Правожелудочковая сердечная недостаточность (ПЖСН) – сложный клинический синдром, включающий различные механизмы патогенеза и патологические процессы в результате дисфункции правого желудочка (ПЖ) с признаками и симптомами сердечной недостаточности (СН). В настоящее время наблюдается повышение интереса со стороны ученых к острым и хроническим расстройствам правых отделов сердца, обусловленное накоплением знаний о нарушениях этой в области, появлением новых диагностических, терапевтических, в т. ч. медикаментозных методов лечения легочной гипертензии как одной из основных причин ПЖСН. Для лучшего понимания строения системы правого и левого отделов сердца в статье подробно описываются эмбриогенез сердца и анатомические особенности, различия и взаимозависимость правого и левого желудочков (ЛЖ). Патофизиология, причины и клинические проявления острой (оПЖСН) и хронической (хПЖСН) ПЖСН рассматриваются с точки зрения физиологических процессов, происходящих в ПЖ. Целью медикаментозной терапии ПЖСН является влияние на объем и преднагрузку, сократимость миокарда и постнагрузку ПЖ, а также устранение нарушений в малом круге кровообращения и наполнении ЛЖ, что приведет к уменьшению постнагрузки и увеличению функции ПЖ. Отмечено, что пациенты с бивентрикулярной дисфункцией должны лечиться в соответствии с действующими практическими рекомендациями по лечению хронической СН. При лечении оПЖСН важная роль отводится вазоактивной терапии и диуретическим препаратам (ДП), которые являются основой терапии застойных явлений в малом круге кровообращения как при оПЖСН, так и при хПЖСН, приводится пошаговый алгоритм терапии ДП.

В данном документе приведены обновленные технические стандарты Европейского респираторного общества (European Respiratory Society – ERS) и Американского торакального общества (American Thoracic Society – ATS) по измерению поглощения монооксида угле- рода в легких методом одиночного вдоха. Последние рекомендации были опубликованы в 2005 г. Несмотря на то, что оба термина – диффузионная способность легких (DLCO) и трансфер-фактор СО (TLCO) – одинаково характеризуют поглощение монооксида углеро- да в легких, в данном документе используется термин DLCO. Специалистами совместной рабочей группы ERS и ATS проведен обзор недавно опубликованной литературы по этому вопросу и существующих технических возможностей и аппаратуры, производимой в мире. Представленные в данном документе рекомендации являются результатом консенсуса членов рабочей группы в соответствии с доказательствами, существующими сегодня по разным аспектам измерения DLCO. Более того, в документе отражено мнение экспер- тов, вошедших в рабочую группу, по тем вопросам, для которых высококачественные доказательства либо отсутствуют, либо являются недостаточно полными. Основные изменения в данных технических стандартах связаны с измерением DLCO с помощью систем, исполь- зующих газоанализаторы быстрого реагирования (RGA-газоанализаторы) для монооксида углерода и индикаторного газа, которые сего- дня являются наиболее распространенными из выпускаемых аппаратов для измерения DLCO. Технические усовершенствования этих новых систем позволяют улучшить измерение DLCO и определить новые стандарты измерения легочного газообмена. Дополнительные материалы к данной статье доступны на сайте https://erj.ersjournals.com

Целью данного исследования явилась оценка экономического ущерба от болезней органов дыхания (БОД) и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) в Российской Федерации (2016), включая прямые затраты системы здравоохранения и непрямые потери в экономике, обусловленные снижением производительности труда. Материалы и методы. В анализ включены данные о прямых затратах (системы здравоохранения и выплаты по инвалидности) и потерях в экономике вследствие снижения производительности труда, обусловленного заболеваемостью и преждевременной смертью. В работе проанализированы показатели Федеральной службы государственной статистики, данные годовых форм федерального статистического наблюдения (формы 14, 141, 12 и 16-ВН), Программы государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи (МП), статистические данные по БОД и ХОБЛ. Затраты на оказание всех видов МП (амбулаторной, стационарной, скорой МП – СМП) рассчитывались на основании тарифов обязательного медицинского страхования. Объем выплат пособий по инвалидности рассчитывался по числу инвалидов каждой группы и величине пособия по инвалидности. Непрямые затраты (экономические потери) включали потери от непроизведенной продукции вследствие преждевременной смерти и инвалидности в экономически активном возрасте. Результаты. Число потерянных лет потенциальной жизни (ПГПЖ) вследствие БОД в экономически активном возрасте (2016) составило 623 тыс., преимущественно за счет мужчин, при этом 35 % смертей и 22 % ПГПЖ обусловлены ХОБЛ. В структуре прямых медицинских затрат здравоохранения на лечение ХОБЛ преобладают затраты на стационарную МП (83,9 %), на амбулаторно-поликлиническое обслуживание приходится 11,1 %, на СМП – 5 %. Экономическое бремя ХОБЛ в Российской Федерации (2016) составило 170,3 млрд руб. (18,8 % всех потерь и затрат от БОД), что эквивалентно 0,2 % валового внутреннего продукта (ВВП) за этот год. Заключение. Экономический ущерб от ХОБЛ в Российской Федерации (2016) составил 170,3 млрд руб. (0,2 % ВВП). В структуре основного ущерба превалируют непрямые потери в экономике, обусловленные преждевременной смертью лиц экономически активного возраста. Эти данные свидетельствуют о том, что первоочередное внимание должно быть уделено мерам, направленным на предотвращение развития заболевания и замедление его прогрессирования с целью облегчения клинических и экономических последствий ХОБЛ путем увеличения инвестиций в профилактику и лечение.

Целью исследования явился сравнительный анализ зависимости состояния «респираторного взрыва» нейтрофилов крови и мокроты у больных пневмонией от уровней активности внутриклеточных ферментов. Материалы и методы. Обследованы больные (n = 82) внебольничной пневмонией (ВП) средней и тяжелой степени. С помощью ХЛ-анализа определены уровни синтеза первичных и вторичных активных форм кислорода (АФК). С помощью биолюминесцентного метода исследованы уровни активности никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ)-зависимых дегидрогеназ в нейтрофилах. Результаты. Установлено, что у здоровых людей наблюдается низкий уровень «респираторного взрыва» нейтрофилов крови и его зависимость преимущественно от состояния митохондриального метаболизма и активности малик-фермента. У больных ВП нейтрофилы крови находятся в активированном состоянии, в клетках возрастает активность анаэробного дыхания и метаболизма митохондрий. Дополнительно появляется зависимость уровня респираторного взрыва от активности терминальных реакций гликолиза и ключевой реакции пентозофосфатного цикла. Нейтрофилы мокроты при пневмонии также находятся в активированном состоянии. Заключение. Продемонстрировано, что в условиях неблагоприятного окружения наблюдается нарушение механизмов метаболического обеспечения «респираторного взрыва», что проявляется в снижении уровня синтеза первичных и вторичных АФК. В клетках возрастает уровень перекисных процессов, выявляется снижение интенсивности терминальных реакций гликолиза и отток субстратов с лимонного цикла на реакции аминокислотного обмена. На этом метаболическом фоне малик-фермент остается единственным, стимулирующим респираторный взрыв нейтрофилов мокроты, в то время как отток субстратов с цикла трикарбоновых кислот ингибируют синтез вторичных АФК.

За последнее десятилетие изменилась характеристика пациентов с идиопатической (ИЛГ) и хронической тромбоэмболической (ХТЭЛГ) легочной гипертензией: увеличился возраст на момент дебюта заболевания, расширился спектр коморбидной патологии. Представляется актуальным изучение вклада дислипидемии в характер воспалительных и коагуляционных нарушений у данных пациентов. Целью исследования явилась оценка воспалительных и коагуляционных нарушений у пациентов с ИЛГ и ХТЭЛГ в зависимости от выраженности дислипидемии. Материалы и методы. В исследование включены пациенты с ИЛГ (n = 22) и неоперабельной ХТЭЛГ (n = 6), осложненной гиперхолестеринемией (уровень общего холестерина (ОХС) > 5,8 ммоль / л). Группа контроля (n = 20) состояла из здоровых добровольцев с нормальным уровнем ОХС. Уровни сывороточных цитокинов – интерлейкина (IL)-2, -4, -5, -6, -10, -12, интерферона (IFN)-γ определялись с помощью мультиплексного флюоресцентного анализатора GEN-PROBE (Luminex 200) c набором Bio-Plex Precision Pro. Уровень фактора Виллебранда определялся методом иммунотурбидиметрии при помощи набора STA-Liatest VWF: Ag. Проводилась оценка уровней D-димера, фибриногена, С-реактивного белка, общий анализ крови. Результаты. У пациентов с ХТЭЛГ выявлен более низкий уровень IL-2 и более выраженные признаки хронической сердечной недостаточности по сравнению с группой ИЛГ. У больных ИЛГ и ХТЭЛГ при показателе ОХС > 6,5 ммоль / л выявлены тесные положительные корреляционные связи между уровнями IL-10, -4, -12 и частотой синкопальных состояний, IFN-γ и значением сердечного индекса (СИ), умеренная отрицательная корреляционная связь между уровнем липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и средним давлением в легочной артерии (ДЛАср.). Выявлены корреляционные связи, показывающие снижение количества тромбоцитов, тромбокрита при повышении ДЛАср. и среднего давления в правом предсердии (ПП) при увеличении диаметра правой ветви легочной артерии; повышение уровня D-димера при увеличении площади ПП, размера правого желудочка, степени трикуспидальной регургитации и снижении СИ. Заключение. Значимых различий в уровне воспалительных и коагуляционных маркеров, за исключением IL-2, у пациентов с ИЛГ и ХТЭЛГ не обнаружено. Дислипидемия сопровождается активацией воспаления. Для определения прогностической ценности снижения уровней ЛПВП у пациентов с ИЛГ и ХТЭЛГ требуются дальнейшие исследования.

Представлен анализ результатов микробиологического исследования бронхиальных смывов потенциальных доноров легких (n = 60). Материалы и методы. Проведен сравнительный анализ микробиологического статуса реципиентов (n = 30) после трансплантации легких. Все доноры легких по степени пригодности легочного трансплантата были разделены на 3 группы: «идеальные», субоптимальные и маргинальные. Результаты. По результатам анализа показана прямая зависимость развития легочных осложнений в посттрансплантационном периоде от микрофлоры донора легких. Частота развития пневмонии у пациентов группы «идеальных» доноров легких в посттрансплантационном периоде составила 3,3 %, субоптимальных доноров – 20 %, маргинальных – 100 %. Заключение. Установлена корреляция развития пневмонии в трансплантированных легких в зависимости от микрофлоры донора, что необходимо учитывать при планировании антибактериальной терапии в посттрансплантационном периоде.

Целью исследования явился анализ результатов наблюдения в течение 1 года пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС), подвергшихся плановому коронарному шунтированию (КШ), в зависимости от наличия сопутствующей бронхолегочной патологии и определения наиболее значимых предикторов летального исхода. Материалы и методы. Проанализированы данные прогноза у пациентов (n = 251) через 1 год после КШ. Сформированы 3 группы: 1-ю составили 62 (24,7 %) больных ИБС и сопутствующей хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ); 2-ю – 65 (25,9 %) больных ИБС и хроническим бронхитом без обструктивных нарушений; 3-ю – 124 (49,4 %) пациента с изолированной ИБС. Критерием формирования групп явилось наличие хронической патологии легких и обструктивного нарушения вентиляционного типа. В течение 1 года анализировалось возникновение сердечно-сосудистых конечных точек. Результаты. Через 1 год наблюдения зарегистрировано закономерное уменьшение функционального класса (ФК) стенокардии и хронической сердечной недостаточности. Число нефатальных значительных сердечно-сосудистых событий не имело различий среди пациентов с ХОБЛ и без таковой. Зарегистрировано 7 (2,78 %) летальных исходов, основной причиной смерти во всех группах явилась сердечно-сосудистая патология. К неблагоприятным прогностическим факторам смертельного исхода были отнесены возраст, длительный (> 3 лет) профессиональный стаж работы на химическом производстве, неполная реваскуляризация миокарда, индекс Тиффно и фракция выброса левого желудочка < 40 %. Заключение. ХОБЛ является фактором неблагоприятного прогноза по частоте госпитализаций, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также более высокой летальностью.

Терапевтические возможности для лечения хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) за последние годы существенно расширились, в первую очередь – за счет появления новых комбинированных препаратов, содержащих в одном ингаляторе 2 или 3 компонента. К двойным комбинациям для лечения ХОБЛ относятся длительно действующие β2-агонисты (ДДБА) / длительно действующие антихолинергические препараты (ДДАХП) и ДДБА / ингаляционные глюкокортикостероиды (иГКС), в то время как под т. н. тройной терапией подразумевается комбинация ДДБА, ДДАХП и иГКС в одном ингаляторе. В настоящей статье приводятся показания к назначению тройной комбинации ДДБА / ДДАХП / иГКС, представленные в разных согласительных документах и национальных рекомендациях, а также обзор последних литературных данных по эффективности и профилю безопасности данной терапии.

При определении тяжести течения и прогноза у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) важная роль принадлежит такому фактору, как физическая активность (ФА). По данным современных исследований продемонстрировано, что снижение ФА ассоциировано с увеличением частоты обострений ХОБЛ, летальности и снижением качества жизни больных ХОБЛ. Поскольку основу заболевания составляет ограничение воздушного потока, то при уменьшении легочной гиперинфляции при помощи двойных бронходилататоров переносимость физической нагрузки (ФН) у пациентов с ХОБЛ может улучшиться. Согласно существующим данным о применении комбинации тиотропий / олодатерол убедительно доказано, что при использовании двойных бронходилататоров у больных ХОБЛ увеличиваются время переносимости ФН и период до появления одышки во время ФН. Вместе с тем требуются дальнейшие исследования в области реабилитации и использования ФН в терапии пациентов с ХОБЛ.

Бронхиальная астма (БА) – гетерогенное по своей природе и вариабельное по течению заболевание. Насущной задачей в оптимизации терапии БА, особенно тяжелой (ТБА), является установление патобиологических механизмов, лежащих в основе формирования фенотипов, или т. н. эндотипов БА. Несмотря на то, что автор настоящей статьи признает, что не-Т2-эндотип БА является не менее серьезной проблемой, настоящая статья посвящена Т2-эндотипу БА (Т2-БА), при этом акцент на изучении Т2-БА обусловлен тем фактом, что существующие на сегодняшний день биологические препараты предназначены именно для популяции пациентов с БА и Т2-опосредованным воспалением. В статье обсуждаются современные характеристики неконтролируемой, трудной для лечения и ТБА, механизмы формирования эозинофильного воспаления при Т2-БА, основные клетки и медиаторы, а также биомаркеры Т2-БА.

Классификационные критерии васкулитов, ассоциированных с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами (АНЦА), значительно ограничены, т. к. включают схожие клинические состояния, не позволяющие четко разграничить нозологический вариант васкулита. В статье представлен сложный случай диагностики АНЦА-ассоциированного васкулита у пожилой пациентки с диффузным альвеолярным геморрагическим синдромом, поражением сердца, эозинофилией крови, без бронхиальной астмы.

Таргетная терапия муковисцидоза (МВ), при которой восстанавливается функция белка муковисцидозного трансмембранного регулятора (Cystic Fibrosis Transmembrane conductance Regulator – CFTR), является важнейшим достижением в лечении больных МВ. Убедительные успехи отмечены при применении комбинации «потенциатора» хлорного канала CFTR ивакафтора (Калидеко) и «корректора» люмакафтора. Представлен клинический случай успешного лечения препаратом ивакафтор / люмакафтор у пациентки с генотипом F508del/F508del (p.Phe508del, c.1521_1523delCTT, or c.1521_1523del or 1653delCTT) и тяжелым течением МВ. Этот опыт свидетельствует о необходимости активного распространения в России патогенетического лечения пациентов с аналогичным генотипом.

Статья посвящена замечательной дате – 90-летию со дня рождения академика Российской академии наук, Героя Социалистического труда СССР Евгения Ивановича Чазова, многогранная личность которого во многом сформирована Дмитрием Дмитриевичем Плетневым, основавшим в середине 1920-х годов школу терапевтов. Е.И.Чазов известен не только как врач и ученый, но и как талантливый организатор здравоохранения. В 1987–1990 гг. он возглавлял Министерство здравоохранения СССР. В этот период по инициативе и непосредственном участии Е.И.Чазова система советского здравоохранения обрела новые, более современные формы – создана сеть диагностических центров и детских учреждений, благодаря которой понизился уровень детской смертности, разработаны системы оказания медицинской помощи в экстремальных условиях и борьбы с распространением вируса иммунодефицита человека; пересмотрено законодательство по оказанию психиатрической помощи. Благодаря Е.И.Чазову в нашей стране появились новые принципы финансово-хозяйственной деятельности, а медицинские учреждения начали оснащаться высокотехнологичным диагностическим оборудованием.

23 мая 2019 г. в ГБУЗ города Москвы «Городская клиническая больница имени Д.Д.Плетнева Департамента здравоохранения города Москвы» под председательством д. м. н., профессора, академика РАН, заведующего кафедрой госпитальной терапии педиатрического факультета ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И.Пирогова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, председателя правления Российского респираторного общества Александра Григорьевича Чучалина состоялся вебинар, посвященный памяти профессора Г.Б.Федосеева «Г.Б.Федосеев – эпоха пульмонологии России» (в полном объеме трансляция размещена на сайте Российского респираторного общества www.spulmo.ru в разделе «Вебинары» (http://spulmo.ru/obrazovatelnye-resursy/vebinary/)