Проведен анализ результатов КТ-исследований 99 больных с различными диссеминированными, диффузными процессами в легких (метастатический процесс в легких—34), диссеминированный туберкулез легких — 27,саркоидоз органов дыхания—13, альвеолиты—13, буллезная эмфизема — 6, бронхоэктазы—6). Средний возраст обследованных составил 60 лет.
Компьютерная томография легких и органов средостения выполнялась в режиме спирального сканирования и высокого разрешения (КТВР).
Изучена КТ-семиотика различных диссеминированных и диффузных заболеваний легких при использовании высокоразрешающей КТ.
Обнаружено, что большинство диссеминированных и диффузных заболеваний легких дают при КТВР сочетание нескольких синдромов или один ведущий рентгенологический синдром — очаговые (узелковые) уплотнения в легких, сетчатую перестройку легочной ткани, уплотнение паренхимы легкого (синдром “матового стекла”), буллезно-дистрофические полостные изменения в легких.
Разработан диагностический алгоритм обследования больных при наличии диссеминированных и диффузных поражений легких с включением в него КТВР.

 Ранняя диагностика рака легкого тесно связана с выявлением групп риска, то есть лиц с предопухо­левыми заболеваниями. Группы повышенного риска имеют более высокую вероятность заболевания ра­ком любого органа по сравнению с общей популяцией. Приведенные примеры показывают, что у больных из групп риска при отсутствии явлений активности туберкулезного процесса и интоксикации (пока­затели крови и функциональной активности печени нормализуются) радиоиммучологические показатели бета-2 МГ и ферритин не уменьшаются, а сохраняются на прежних уровнях, а у ряда больных даже повышаются. Наличие гиперферритинемии требует большой настороженности, особенно онкологической, так как данные показатели (бета -2 МГ и ферритин) могут характеризовать не только высокую сте­пень интоксикации организма, но и проявление опухолевого процесса. Принципиально новый подход к выявлению ранних признаков малигнизации, даже до появления морфологических проявлений, стал возможным после открытия опухолевых маркеров.

У 108 зараженных туберкулезом морских свинок в разные сроки естественного течения экспериментального туберкулеза и после курса химиотерапии (ХТ) из бронхиального смыва (БАС) выделяли суммарный клеточный осадок (СКО) и чистую фракцию альвеолярных макрофагов (АМ), из крови—лейкоциты, среди которых 85—89% составляли нейтрофилы (Н). Во всех образцах клеток ставили спонтанный и стимулированный тест с нитросиним тетразолием, определяли активность супероксиддисмутазы и ка-талазы, а также содержание малонового диальдегида и фактора активации тромбоцитов (ФАТ). Контроль составили 18 здоровых животных. Установлено, что АМ в чистой фракции сразу после введения возбудителя приходили в состояние максимального раздражения, затем быстро декомпенсироваись, а в терминальный период инфекции начинали работать на самосохранение, многократно увеличивая активность ферментовантиоксидантной защиты. ВСКО бактерицидный потенциал сохранялся более длительно, но в терминальный период показатели АМ и СКО были аналогичными. ВН крови бактерицидный потенциал сохранялся на протяжении всего инфекционного процесса. Уровень ФАТ резко возрастал в СКО и Н зараженных животных, но лишь кратковременно увеличивался в изолированных АМ. После курса ХТ все выявленные изменения в разной степени нивелировались.

Прогнозирование тяжести течения туберкулезного процесса проводилось путем сопоставления клинического течения заболевания и определения генетических маркеров крови и мочи: фенотип гаптоглобина (Нр), активность эритроцитарной глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ) и фенотипирование по скорости инактивации препаратов ГИНК.
Найдены сочетания генетических маркеров, которые чаще встречаются в группе больных с тяжелым течением заболевания, названные неблагоприятными сочетаниями (гомозиготный тип гаптоглобина, слабый инактиватор, низкая активность Г-6-ФДГ) и благоприятные сочетания, которые чаще встречаются при легком течении туберкулезного процесса (гетерозиготный тип гаптоглобина, сильный инактиватор, нормальная активность Г-6-ФДГ).

Вопрос о применении ингаляционных стероидов при туберкулезе органов дыхания дискутируется, тогда как системный прием преднизолона является стандартным компонентом патогенетической терапии активного туберкулеза. В работе представлены результаты изучения ингаляционного стероида Ингакорта в сравнении с приемом внутрь преднизолона у больных туберкулезом легких с бронхообструктивным синдромом. Результаты исследования позволяют утверждать, что применение Ингакорта в суточной дозе 1000 мкг в исследованной группе безопасно в плане обострения специфического процесса, а главное – сопровождается улучшением состояния бронхиальной проходимости и чувствительности к ингаляционным бронхолитическим средствам.

Проведен анализ протоколов патологоанатомических исследований и историй болезни 24 больных, у которых на секции были выявлены различные формы туберкулеза легких. Прижизненный диагноз туберкулеза был поставлен у 14 больных. Среди 9 больных фиброзно-кавернозным туберкулезом клинический диагноз выставлен лишь у 3 человек. В 8 случаях при патологоанатомическом исследовании обнаружена морфологическая картина казеозной пневмонии, что свидетельствовало о выраженности активности туберкулезного процесса. Многие больные поступали в крайне тяжелом состоянии, что затрудняло адекватное обследование. Среди факторов риска отмечались хроническая алкогольная интоксикация, хронические обструктивные заболевания легких, лечение стероидами.

Проведено сравнительное изучение показателей поверхностного натяжения (ПН), состояния антиателектатической функции (САФ) и ультраструктуры мембран сурфактанта (С) в билатеральных бронхоальвеолярных смывах (БАС) 84 больных с односторонним туберкулезом (Т) легких. Прифиброзно-кавернозном туберкулезе у 92% больных выявлены достоверные изменения ПНиСАФ, деструктивно-измененные мембраны С как на стороне поражения, так и в контрлатеральном легком. При инфильтративном Т у 63% больных отмечены нарушения ПНиСАФ, у 89%-появление в БАС из обоих легких видоизмененных мембран С. При кавернозном и очаговом Т функциональные нарушения С отмечены только у 42% больных и только на стороне поражения. Ультраструктура мембран С варьировала в обоих легких в зависимости от степени выраженности деструктивных и компенсаторных изменений сурфактантной системы. Полученные данные отражают реакцию С обоих легких в ответ на развитие туберкулезной инфекции.

В эксперименте на 70 морских свинках, зараженных зернистыми формами микобактерий, выделенных от больных саркоидозом органов дыхания, изучены репаративные реакции в легких, лечение осуществляли КВЧ-волнами и лейкинфероном на протяжении 3 – 6 месяцев. Естественное течение саркоидоза наблюдали на протяжении 9 месяцев.
Отмечено, что прогрессирование гранулематоза характеризовалось снижением фагоцитарной функции альвеолярных макрофагов, преобладанием секретирующих субпопуляций макрофагов, дистрофией и деструкцией альвеолоцитов 1 и 2 типов вне очагов поражения.
КВЧ-терапия и лечение лейкинфероном оказало благоприятное влияние на течение саркоидоза. Через 1,5 месяца терапии наблюдалось значительное рассасывание очагов с преобладанием фагоцитирующих субпопуляций альвеолярных макрофагов.
Установлено, что применение лейкинферона в сочетании с КВЧ-терапией через 1,5 и особенно через 3 месяца оказывало протективное действие на ультраструктуру альвеолоцитов 1 типа, повышало пролиферативную и регенерационную активность альвеолоцитов 2 типа, обеспечивая полное восстановление эпителия к 6 месяцам.

ЗФМБ были обнаружены в крови, мокроте и БАС у 57% больных саркоидозом и 65% туберкулезом. ЗФМБ обнаруживались при применении высокочувствительной специфической окраски флюорохромными красителями илюминесцентной микроскопии. Указанные микроорганизмы воспринимали красители аналогично кислотоустойчивым микобактериям туберкулеза от мелкозернистых форм до крупнозернистых (от 0,1 до 0,8 мкм в диаметре).
Поиск ЗФМБ был проведен у 93 больных саркоидозом. У 59 больных были обнаружены ЗФМБ, у 34 — не были обнаружены. Наиболее часто ЗФМБ обнаруживаются у больных саркоидозом с распространенными формами, с внелегочным поражением и рецидивирующим течением. Анализ результатов лечения больных саркоидозом в отдаленные сроки наблюдения показал, что как при базисной терапии (гормоны), так и при комбинированной с использованием плазмафереза они значительно ниже у больных с обнаружением ЗФМБ. ЗФМБ у больных саркоидозом являются отягощающим фактором течения болезни и требуют продолжать совершенствовать методы лечения.

Исследована цилиарная активность мерцательного эпителия (МЭ) дыхательных путей при различных клинико-этиологических вариантах пневмонии и острого бронхита (ОБ) в динамике, исследование проводили в биоптатах на компьютерном анализаторе подвижности биообъектов — Сша-03-08. Регистрация цилиарного движения МЭ осуществлялась методом трансиллюминационной микроскопии подвижного объекта. Математический анализ показателей цилиарной активности проводили с помощью модульного пакета программ для ЭВМ. У больных пневмонией и ОБ развивается цилиарная дисфункция, характеризующаяся уменьшением частоты биения ресничек, изменением соотношения длительности фаз цикла движения ресничек МЭ, падением степени синхронности колебаний ресничек на соседних участках эпителиального пласта. Обнаружена зависимость показателей цилиарного движения от формы заболевания, его этиологии и типа течения. Наиболее выраженное угнетение цилиарной активности наблюдалось у больных с пневмонией и ОБ стафилококковой этиологии. При затяжном течении пневмонии и ОБ сохранялась более низкая частота биения ресничек. Развитие цилиарной дисфункции при пневмонии и ОБ в большей степени обусловлено не снижением частоты биения ресничек МЭ, а нарушением синхронности колебаний на соседних участках. На этапе реконвалесценции показатели цилиарной активности не возвращаются к параметрам физиологической нормы независимо от нозологической принадлежности пневмониии ОБ. Предложенный метод математического анализа цилиарного движения позволяет количественно оценивать состояние цилиарной функции мерцательного эпителия дыхательных путей и дает возможность с помощью предложенных критериев осуществлять раннюю диагностику его нарушений.

Целью нашей работы было исследование механизмов дестабилизации клеточных мембран альвеолярных макрофагов (AM) у больных бронхиальной астмой (БА) для оценки их клинического значения и разработки эффективных схем коррекции этих нарушений. Бронхиальная астма характеризуется дисбалансом в системе "перекисное окисление липидов - антиоксиданты", изменениями в липидной фазе мембран альвеолярных макрофагов с накоплением в структуре мембран продуктов деградации фосфолипидов и холестерина на фоне активации фосфолипазы А2. Выраженность и характер данных изменений зависят от клинико-патогенетического варианта и периода заболевания. Включение в состав комплексной терапии инфекционно-зависимой формы бронхиальной астмы водорастворимого антиоксиданта эмоксипина способствует повышению активности антиоксидантной защитной системы, уменьшает интенсивность процессов перекисного окисления липидов, приводит к восстановлению липидной фазы мембран альвеолярных макрофагов и активности фосфолипазы А2, что является основой положительного клинического эффекта данного препарата.

Проведен расчет эндогенного оксида углерода в выдыхаемом воздухе в случае его генерации клетками бронхиального эпителия или диффузионного выделения в альвеолах. Показано, что механизм диффузионного выделения в альвеолах более адекватно описывает имеющиеся экспериментальные данные. Предполагается усовершенствовать способ экспериментального определения эндогенного оксида углерода с целью дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и интерстициальных заболеваний легких.

В статье приводятся статистические данные по эпидемиологии туберкулеза органов дыхания в Российской Федерациии в г.Москве. Особое внимание уделено вопросу раннего выявления туберкулеза в учреждениях общей лечебной сети с выполнением обязательного диагностического минимума (исследование мокроты методом прямой микроскопии мазка при окраске его по Цилю—Нильсену, рентгенофлюорографическое исследование органов грудной клетки, проведение туберкулинодиагностики среди детей и подростков).
Указаны методы диагностики, подтверждающие активность туберкулеза у лиц с рентгенологическими изменениями в легких при отрицательной микроскопии мазка мокроты.
Отмечена важная роль современных методов визуализации в комплексной диагностике туберкулеза, в частности, компьютерной томографиии ультразвукового исследования.
Выделены 3 группы больных по характеру клинических проявлений туберкулеза органов дыхания.
Важное место отводится вопросу лечения больных туберкулезом, особенно в случаях лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза и наличия сопутствующих заболеваний.
Приведены рекомендации ВОЗ по выделению различных категорий больных при проведении химиотерапии.

Изучена эффективность и переносимость нового противокашлевого препарата периферического типа действия левопронт (леводропропизин) у пациентов с сухим непродуктивным кашлем. Анализу подвергнуты данные из 3 клиник по 60 пациентам в возрасте от 18 до 73 лет с различными заболеваниями органов дыхания. Левопронт назначался в обычной рекомендуемой дозе в течение 7 — 10 дней.
Эффективность лечения левопронтом составила 90%, отличный или хороший результат, сопровождающийся исчезновением или существенным уменьшением кашля, наблюдался в 80% случаев. При этом высокая эффективность сочеталась с хорошей переносимостью препарата. Выявляемые побочные эффекты были незначительны и не требовали прекращения лечения.
Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о том, что левопронт (леводропропизин) является эффективным и безопасным средством для лечения сухого непродуктивного кашля, возникшего при разных заболеваниях органов дыхания у пациентов различных возрастных групп.