Туберкулез, опасное инфекционное заболевание, остается большой проблемой для всех государств мира.

Доклад на III Национальном конгрессе по болезням органов дыхания. Санкт-Петербург, 1992.

Ведущая роль пневмококка в этиологии и патогенезе заболеваний органов дыхания связана с широким распространением пневмококковой инфекции, очень высоким тропизмом к клеткам слизистой дыхательных путей, с наличием большого количества различных факторов патогенности, с пластичностью и изменчивостью этих бактерий, что обуславливает сохранение пневмококка как вида.

Персистенция пневмококка в бронхиальном дереве больных ХБ, стабильность высокой его концентрации и высокого уровня антипневмококкового иммунитета как в фазе обострения, так и в период клинической ремиссии в сочетании с данными других лабораторных методов исследования дают возможность сделать заключение о течении хронической пневмококковой инфекции.

Одиночная внутритрахеальная инстилляция блеомицина использовалась для создания модели развития легочного фиброза у крыс. Исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа (BALF) выполнялось на 1, 3, 7, 14, 30 сутки после назначения блеомицина. Добавление BALF от обрабатываемых блеомицином крыс к смеси инкубаций значительно снижало воспроизведение Staphylococcus aureus и расширяло его антиадгезивные свойства. Минимальная адгезия (также как максимальный бактериостатический эффект) наблюдалась на 3-й день после блеомицина. Индекс адгезии оставался ниже, нежели у нелеченных крыс в течение 30 дней. Процент нейтрофилов и лимфоцитов в BALF значительно увеличивался после блеомицина.

Увеличение IL-1, IL-2 и активности естественных киллеров и высокие уровни эластазы и колагеназы были обнаружены после впрыскивания блеомицина. Предполагалось, что высокая антимикробная активность BALF может обуславливаться защитной бактерицидной функцией стимулируемых нейтрофилов и макрофагов и высокой активностью клеток естественных киллеров. Асептические условия могут играть важную роль в преобразовании воспаления в легочный фиброз.

Моделирование легочного фиброза, вызванного блеомицином, производилось на крысах для оценки эффекта пептидов слизистой трахеи (ТММР), используемых для предотвращения массивного быстрого разрастания интерстициальной соединительной ткани в легких. Применение ТММР уменьшило отрицательные последствия администрации блеомицина. Смертность уменьшилась в три раза. Вес тела увеличивался на 52 % от начального значения. Гипертрофия правого желудочка сердца развивалась в меньшей степени по сравнению с нелеченными крысами. Содержание соединительной ткани в альвеолярных стенках уменьшалось. Это было уменьшение соединительной ткани с не многочисленными волокнами колагена. Ультраструктурные исследования клеток бронхоальвеолярного лаважа показали большие различия популяций альвеолярных макрофагов в двух группах крыс — нелеченной и обработанной ТММР. Обсуждается возможная роль альвеолярных макрофагов в наблюдаемом эффекте ТММР для модуляции фибропластического процесса в легких.

Множество фактов, свидетельствующих о существовании негазообменных функций легких (НФЛ), говорит о необходимости их систематизации. Предлагается схема, учитывающая функции эндогенного легочного фильтра, контролирующего в основном уровень жизненно важных и высокоактивных веществ крови, экзогенного барьера, защищающего от вредоносного влияния окружающей среды (поллютантов, бактериальных и вирусных агентов и др.), легочного сурфактанта и кондиционирующей функции. Эти функции тесно связаны с газообменом и гемодинамикой малого круга кровообращения и с выделительной функцией легких.

Значительные нарушения эндогенного фильтра и легочного сурфактанта наблюдаются в острых экстремальных ситуациях (шоковое легкое, отек легких), менее выраженные — при обструктивных заболеваниях легких (бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит).

Воспалительные и деструктивные процессы, локализующиеся в бронхиальных путях (хронический необструктивный бронхит, бронхоэктазы, муковисцидоз и др.), с наличием гиперсекреции сопровождаются наиболее выраженными нарушениями экзогенного барьера.

Высказывается суждение о необходимости детального изучения отдельных сторон НФЛ и перспективы обоснования новых метаболических подходов в лечении больных НЗЛ.

Данные световой и электронной микроскопии, полученные при долевой и односторонней эмфиземе, характеризуют морфологический субстрат функционально дефективной легочной' ткани. Недоразвитие альвеолярно-капиллярного русла, дефекты в структуре соединительной ткани, бронхиальная дис- гипоплазия позволяют поддерживать мнение о наследственной природе этих вариантов эмфиземы.

Развитые иммунодефициты в крови и активация иммунных процессов БАЛ-жидкости были выявлены у 28 пациентов с гистиоцитозом X при иммунологическом обследовании. Активность эластазы и коллагеназы в БАЛ соотносилась с интенсивностью деструктивного процесса в легочной ткани у пациентов с гистиоцитозом X. Стероидная терапия сделала возможным контролировать иммунные расстройства, но, однако, не было удовлетворительного воздействия на деструктивный процесс в ткани у этих пациентов.

В статье на основании данных, полученных при эходопплеркардиографическом исследовании 40 больных ХНЗЛ и 15 здоровых лиц, делается вывод о возможности механического затруднения функции ЛЖ у больных с дилатированным и гипертрофированным ПЖ за счёт проявления фактора взаимодействия желудочков, заключающегося в парадоксальном диастолическом смещении МЖП в полость ЛЖ с изменением его нормальной геометрии. Предполагается, что для коррекции этих нарушений целесообразно применение препаратов, снижающих преднагрузку на правые отделы сердца и таким образом восстанавливающих нормальную диастолическую функцию ЛЖ.

Статья посвящена проблеме организации центра для диагностики и лечения больных муковисцидозом. Центр в Санкт-Петербурге описан в качестве модели, сформулированы цели и задачи его работы. Представлены результаты длительного наблюдения за 32 пациентами, страдающими муковисцидозом. Доказано, что лучшие результаты достигнуты у больных — жителей Санкт-Петербурга, находившихся под постоянным диспансерным наблюдением, применявших современные схемы лечения и четко выполнявших рекомендации по домашнему лечению. У этих больных удалось уменьшить число госпитализаций до 1 раза в течение 1 и 1,5 года.

Изучали иммунореактивность детей с муковисцидозом (МВ) и больных МВ старше 14 лет в период обострения заболевания легких и после лечения в клинике. Сравнивали показатели гуморального и Т-клеточного иммунитета, фагоцитарной активности моноцитов и нейтрофилов крови у носителей аллели ∆F508 (гомозигот и составных гетерозигот) и больных с другими мутациями гена МВ. Носители мутации ∆F508 значительно чаще имели высокие уровни иммуноглобулинов A, G, М и циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), чем больные с другими мутациями гена МВ, что обуславливалось более частой колонизацией бронхиального дерева Ps. aeruginosa и S. aureus. После лечения у большинства гомозигот (∆/∆F508) сохранялись высокие уровни IgG и ЦИК (63 %), снижение фагоцитарной активности моноцитов (75 %) и ФГА-индуцируемой бласттрансформации (81 %). В этот же период 63 % больных МВ старше 14 без мутации ∆F508 имели снижение количества ОКТЗ+ лимфоцитов и 89 % из них показывали слабый ответ на ФГА-индукцию, что может быть связано с более частым инфицированием этих больных Ps. aeruginosa и S. aureus по сравнению с детьми без аллели ∆F508.

Изучение эффективности галотерапии у 100 больных бронхиальной астмой и лиц в состоянии предастмы с помощью клинического, рентгенологического, функционального и лабораторного методов исследования позволило выявить пять клинических типов реагирования на галотерапию и разработать показания для ее назначения. Результаты исследований позволили сделать вывод о том, что галотерапия способствует улучшению бронхиальной проходимости, уменьшению активности воспалительного процесса в дыхательных путях, нормализации функции гуморального и клеточного иммунитета и активации защитных возможностей организма.

Для оценки легочного ответа на ингаляцию аэрозоля никеля 47 формовочных рабочих (43 мужчины, 4 женщины в возрасте от 31 до 56 лет) подвергались клиническому исследованию. Среднее время вдыхания никеля 18.5+2.1 года. Исследование состояло из рентгеноскопии грудной клетки, бронхоскопии и клеточного иммунологического и биохимического исследования бронхоальвеолярной лаважной жидкости (BALF) и крови. Измерялись спирометрические параметры и диффузная емкость по моноокиси углерода (DLco).

Встречались два классических типа алвеолита: нейтрофильный (5 пациентов) и лимфоцитарный (11 пациентов) тип. Наблюдались следующие особенности замедленного легочного ответа на вдыхание никеля: 1) увеличение числа нейтрофилов или лимфоцитов в BALF; 2) увеличение эластазной и коллагеназной активности в BALF; 3) увеличение фагоцитарной активности моноцитов в периферической крови и альвеолярных макрофагов в BALF; 4) уменьшение DLco (steady-state).

Применение трансбронхиальной биопсии и провокационных тестов у рабочих никелевой промышленности, имеющих высокий риск профессионального альвеолита, может оказать значительную помощь в ранней специфической диагностике.

Было обнаружено 7 случаев диффузных легочных заболеваний (ДЛЗ) (5 — пневмокониоз, 2 — фиброзирующий альвеолит) среди 60 рабочих (сварщики и шлифовщики металла) с хроническими неспецифическими заболеваниями легких (ХНЗЛ). Пять случаев пневмокониоза были также найдены среди 16 рабочих-сварщиков, работающих в помещении. Другие 11 рабочих-сварщиков и 9 из 15 пациентов с хроническим бронхитом без рентгенографических признаков ДЛЗ имели подобные изменения в бронхоальвеолярной лаважной жидкости по сравнению с пациентами, имеющими ДЛЗ изменения. Было рекомендовано к рассмотрению большое количество лимфоцитов в лаважной жидкости как доказательство риска развития ДЛЗ. Большое количество нейтрофилов, эозинофилов, Т-4 клеток, фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и активности естественных подавителей в лаважной жидкости могли свидетельствовать относительно начала ДЛЗ.

В статье даются общие положения особенностей бронхиальной астмы как нозологической формы. Обсуждаются генетические и внешние этиологические факторы развития, а также различные механизмы патогенеза бронхиальной астмы на системном и клеточном уровнях. Высказываются предположения о характере клеточного и субклеточного уровней повреждения эпителия слизистой бронхов, а также характер эндокринных изменений организма при данной патологии. Предлагается схема терапии с учетом индивидуальных особенностей пациента на базе немедикаментозных принципов лечения с использованием психокоррекции и восточной терапии.

Авторы описывают результаты цитогенетического анализа, включавшего учет хромосомных аберраций и сестринских хроматидных обменов (СХО), в лимфоцитах периферической крови 65 больных бронхиальной астмой. Было выявлено достоверное повышение уровня хромосомных аберраций и частоты СХО у больных по сравнению со здоровыми индивидуумами. Установлена зависимость выраженности цитогенетических изменений от клинико-патогенетических вариантов заболевания. Показано, что терапия пероральными кортикостероидами не оказывает сколько-нибудь существенного генотоксического действия у обследованных больных. Обсуждаются возможные механизмы хромосомных нарушений в клетках больных бронхиальной астмой.

Иммунологические и биохимические параметры, такие как уровни интерлейкина 1 и 2 (IL-1, IL-2), простагландина Е и F2alfa, субпопуляции Т-лимфоцитов, активность эластазы и коллагеназы, исследовались у пациентов с криптогенным фиброзирующим альвеолитом и легочным саркоидозом.

Было найдено, что иммунореактивность данных пациентов характеризуется высокими уровнями IL-1 и IL-2 активности и дисбалансом субпопуляций Т-лимфоцитов. Высокие уровни эластазы и коллагеназы были обнаружены в бронхоальвеолярной жидкости у этих пациентов.

В статье приводятся данные 12 больных, лечившихся во ВНИИ пульмонологии с 1988 по 1992 год по поводу блокированного абсцесса легкого. Обращается внимание на трудности дифференциальной диагностики блокированных абсцессов легкого, а также на некоторые особенности их клинико-рентгенобронхологической картины и данных морфологического и гистологического исследования. Подчеркивается роль чрезбронхиальной пункции, которая в некоторых случаях может привести к раздренированию полости абсцесса и выздоровлению больного.