Ранние признаки ограничений воздушного потока и поражения сердечно-сосудистой системы у условно здоровых курильщиков

Табакокурение (ТК) относится к наиболее распространенным и трудноподдающимся контролю факторам риска хронических неинфекционных заболеваний, лидирующих в структуре смертности населения. Существует связь между интенсивностью курения, развитием ограничений воздушного потока и повреждением сосудистого эндотелия с ускоренным развитием атеросклероза. В то же время данные о возможной зависимости между развитием дисфункции миокарда и воздействием продуктов сгорания табака отсутствуют. Представляет интерес изучение встречаемости ограничений воздушного потока, артериальной гипертонии (АГ) и маркеров раннего поражения органов-мишеней — брахиоцефальных артерий (БЦА) и миокарда у условно здоровых курящих лиц. Целью исследования явилась оценка скорости воздушного потока, наличия АГ, состояния БЦА и глобальной (ГПД) и локальной (ЛПД) продольной деформации левого желудочка (ЛЖ) у активно курящих условно здоровых лиц. Материалы и методы. Обследованы активно курящие лица (п = 100; 55 % - мужчины; средний возраст - 48,80 ± 0,68 года; индекс курения > 10 (17 ± 2) пачко-лет). Диагноз хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) устанавливался по результатам спирометрии до и после пробы с бронхолитическим препаратом (400 мкг сальбутамола) (соотношение показателей объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) и форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) < 70 %; прирост ОФВ1 < 12 %_исх.). У всех участников исследования измерялось артериальное давление, выполнялись дуплексное сканирование БЦА, трансторокальная эхокардиография с оценкой ГПД и ЛПД ЛЖ с 17 сегментарными делениями методом Strain. Результаты. ХОБЛ установлена у 35 % обследованных, АГ - у 45 %. При исследовании БЦА показано увеличение толщины комплекса интима-медиа у лиц с АГ (р = 0,002) и достоверное увеличение степени стеноза и количества атеросклеротических бляшек при сочетании ХОБЛ и АГ. Диастолическая дисфункция ЛЖ 1-го типа установлена при ХОБЛ, АГ и наиболее часто - при сочетании ХОБЛ и АГ. Показано, что значения ГПД ЛЖ не изменились у всех обследованных, в то время как значения ЛПД ЛЖ зависят от локализации сегментов (базальный, медиальный, апикальный) и были достоверно ниже при сочетании ХОБЛ и АГ. Заключение. Продукты сгорания табака являются факторами риска развития ограничения воздушного потока, системной сосудистой дисфункции и вызывают доклиническое поражение миокарда, маркером которого является изменения ЛПД ЛЖ на различных уровнях ЛЖ.

1. Christiani D.C. Vaping-Induced Lung Injury. N. Engl. J. Med. 2020; 382: 960-962. DOI: 10.1056/NEJMe1912032.

2. Богданов Д.Ю., Кондрашова Е.А., Кулакова Н.В. и др. Характеристика факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в популяции жителей Приморского края в зависимости от статуса курения и возраста (по данным эпидемиологического исследования ЭССЕ-РФ). Тихоокеанский медицинский журнал. 2017; (4): 45-50.

3. Seimetz M., Parajuli N., Pichl A. et al. Inducible NOS inhibition reverses tobacco-smoke-induced emphysema and pulmonary hypertension in mice. Cell. 2011; 147 (2): 293-305. DOI: 10.1016/j.cell.2011.08.035.

4. Peinado V.I., Pizarro S., Barbera J.A. Pulmonary vascular involvement in COPD. Chest. 2008; 134 (4): 808-814. DOI: 10.1378/chest.08-0820.

5. Barberà J.A., Riverola A., Roca J. et al. Pulmonary vascular abnormalities and ventilation-perfusion relationships in mild chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994; 149 (2, Pt 1): 423-429. DOI: 10.1164/ajrccm.149.2.8306040.

6. Невзорова В.А., Захарчук Н.В., Бродская Т.А. и др. Оценка сердечно-сосудистого риска при хронической обструктивной болезни легких с использованием показателей спирометрии. Сибирское медицинское обозрение. 2018; (2): 18-24.

7. Chuchalin A.G., Khaltaev N., Antonov N.S. et al. Chronic respiratory diseases and risk factors in 12 regions of the Russian Federation. Int. J. Chron Obstruct Pulmon Dis. 2014; 9 (1): 963-974. DOI: 10.2147/COPD.S67283.

8. Чевплянская О.Н., Дударев М.В., Мельников А.В. Продольная деформация левого желудочка и состояние коронарного кровотока у пациентов с высоким нормальным артериальным давлением. Артериальная гипертензия. 2016; 22 (3): 282-290. DOI: 10.18705/1607-419X-2016-22-3-282-290.

9. Ли В.В., Тимофеева Н.Ю., Задионченко В.С. и др. Современные аспекты ремоделирования сердца у больных хронической обструктивной болезнью легких. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2018; 14 (3): 379-386. DOI: 10.20996/1819-6446-2018-14-3-379-386.

10. Collier P., Phelan D., Klein A. A test in context: Myocardial strain measured by speckle-tracking echocardiography. J.Am. Coll. Cardiol. 2017; 69 (8): 1043-1056. DOI: 10.1016/j.jacc.2016.12.012.

11. Несукай Е.Г., Даниленко А.А. Роль спекл-трекинг эхокардиографии в диагностике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Артериальная гипертензия. 2018; (2): 33-43. DOI: 10.22141/2224-1485.2.58.2018.131064.

12. Edvardsen T., Haugaa K.H. Strain echocardiography: from variability to predictability. JACC Cardiovasc Imaging. 2017; 11 (1): 35-37. DOI: 10.1016/j.jcmg.2017.03.012.

13. Phelan D., Collier P., Thavendiranathan P. et al. Relative apical sparing of longitudinal strain using two-dimensional speckle-tracking echocardiography is both sensitive and specific for the diagnosis of cardiac amyloidosis. Heart. 2012; 98 (19):1442-1448. DOI: 10.1136/heartjnl-2012-302353.

14. Senapati A., Sperry B.W., Grodin J.L. et al. Prognostic implication of relative regional strain ratio in cardiac amyloidosis. Heart. 2016; 102 (10): 748-754. DOI: 10.1136/heartjnl-2015-308657.

15. Маянская С.Д., Гребенкина И.А., Ощепкова О.Б., Михопарова О.Ю. Толщина комплекса интима-медиа общей сонной артерии как ранний предиктор развития артериальной гипертензии у пациентов с наследственной отягощенностью. Вестник современной клинической медицины. 2016; 9 (6): 67-72.

16. Agusti A. Thomas A. Neff lecture. Chronic obstructive pulmonary disease: a systemic disease. Proc. Am. Thorac. Soc. 2006; 3 (6): 478-481. DOI: 10.1513/pats.200603-058MS.

17. Agustf A.G.N., Noguera A., Sauleda J. et al. Systemic effects of chronic obstructive pulmonary disease. Eur. Respir. J. 2003; 21 (2): 347-360. DOI: 10.1183/09031936.03.00405703.

18. Бродская Т.А., Гельцер Б.И., Невзорова В.А., Мотки-на Е.В. Артериальная и миокардиальная ригидность у больных хронической обструктивной болезнью легких. Казанский медицинский журнал. 2008; 89 (5): 642-647.

19. Arciniegas E., Frid M.G., Douglas I.S., Stenmark K.R. Perspectives on endothelial-to-mesenchymal transition: potential contribution to vascular remodeling in chronic pulmonary hypertension. Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2007; 293 (1): L1-8. DOI: 10.1152/ajplung.00378.2006.

20. Voelkel N.F., Mizuno S., Bogaard H.J. The role of hypoxia in pulmonary vascular diseases: a perspective. Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2013; 304 (7): L457-465. DOI: 10.1152/ajplung.00335.2012.

21. Невзорова В.А., Вахрушева С.Е., Тилик Т.В., Исаева М.П. Полиморфизм генов глютатионтрансферазы GSTP1 и микросомальной эпоксидгидролазы EPHX1 у курильщиков и при ранних стадиях хронической обструктивной болезни легких. Пульмонология. 2013; (1): 32-37. DOI: 10.18093/0869-0189-2013-0-1-32-37.

22. Тилик Т.В., Невзорова В.А., Вахрушева С.Е. и др. Полиморфизм генов глутатионтрансфераз при хронической обструктивной болезни легких, ассоциированной с ишемической болезнью сердца. Тихоокеанский медицинский журнал. 2010; (1): 13-15.

23. Llinàs L., Peinado V.I., Ramon Goni J. et al. Similar gene expression profiles in smokers and patients with moderate COPD. Pulm. Pharmacol. Ther. 2011; 24 (1): 32-41. DOI: 10.1016/j.pupt.2010.10.010.