Preview

 Пульмонология

Расширенный поиск

Механизмы развития оксидативного стресса под воздействием аэрополлютантов окружающей среды: потенциал средств антиоксидантной защиты

https://doi.org/10.18093/0869-0189-2015-25-6-736-742

Полный текст:

Аннотация

По результатам эпидемиологических исследований последних десятилетий установлен значительный негативный эффект аэрополлю тантов на рост респираторной заболеваемости и смертности. Эффекты воздействия взвешенных частиц связаны с воспалением дыхательных путей, развивающимся в ответ на инициацию оксидативного стресса. В исследованиях цитотоксического влияния взвешенных частиц на респираторный эпителий продемонстрированы индукция апоптоза в условиях оксидативного стресса, снижение трансмембранного потенциала митохондрий, активация каспаз, фрагментация ДНК. Пролонгированная экспозиция взвешенных частиц ассоциирована с инициацией канцерогенеза, развитием бронхиальной астмы (БА) и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Определяющим условием поддержания жизнеспособности респираторной системы в условиях экспозиции аэрополлютантов является достаточный объем антиоксидантных резервов. В настоящее время востребован потенциал Nацетилцистеина (NAC) – препарата, обладающего как прямой, так и непрямой антиоксидантной активностью. Показан блокирующий эффект препарата на апоптоз в культуре клеток, выявлена способность предотвращать воспаление дыхательных путей при инстилляции в трахеобронхиальное дерево до экспозиции концентрированного аэрозоля взвешенных частиц и повышение реактивности дыхательных путей в ответ на ингаляцию продуктов сгорания дизельного топлива. В случае предсезонной терапии NAC снижается проявление оксидативного стресса у пациентов с поллинозом и БА. Применение NAC при ХОБЛ у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской атомной электростанции способствует модулированию нитрозивного стресса. Таким образом, применение NAC с целью коррекции неблагоприятного воздействия аэрополлютантов окружающей среды на респираторную систему является перспективным направлением.

Об авторах

С. К. Соодаева
ФГБУ «НИИ пульмонологии» ФМБА России: 105077, Москва, ул. 11-я Парковая, 32, корп. 4;
Россия

д. м. н., профессор, зав. лабораторией клинической и экспериментальной биофизики ФГБУ «НИИ пульмонологии» ФМБА России; тел: (495) 4655264



Л. Ю. Никитина
БУВО ХМАО – Югры «Ханты-Мансийская государственная медицинская академия»: 628007, Ханты-Мансийский автономный округ – Югра, Ханты-Мансийск, ул. Мира, 40
Россия

к. м. н., зав. кафедрой терапии факультета дополнительного профессионально образования БУВО ХМАО – Югры «ХантыМансийская государственная медицинская академия»; тел.: (908) 8828620, факс: (3467) 324588



И. А. Климанов
ФГБУ «НИИ пульмонологии» ФМБА России: 105077, Москва, ул. 11-я Парковая, 32, корп. 4;
Россия

к. м. н., старший научный сотрудник лаборатории клинической и экспериментальной биофизики ФГБУ «НИИ пульмонологии» ФМБА России; тел: (495) 4655264



Список литературы

1. Pope C.A., Burnett R.T., Thun M.J. et al. Lung cancer, cardiopulmonary mortality, and longterm exposure to fine particulate air pollution. JAMA. 2002; 287 (9): 1132–1141.

2. Lewtas J. Air pollution combustion emissions: characterization of causative agents and mechanisms associated with cancer, reproductive, and cardiovascular effects. Mutation Research. 2007; 636 (1–3): 95–133.

3. Nel A.E., DiazSanchez D., Li N. The role of particulate pollutants in pulmonary inflammation and asthma: evidence for the involvement of organic chemicals and oxidative stress. Curr. Opin. Pulm. Med. 2001; 7: 20–26.

4. GonzalezFlecha B. Oxidant mechanisms in response to ambient air particles. Mol. Aspects Med. 2004; 25: 169–182.

5. Hetland R.B., Refsnes M., Myran T. et al. 2000. Mineral and/or metal content as critical determinants of particle induced release of IL6 and IL8 from A549 cells. J. Toxicol. Environ. Health. 2000; 60: 47–65.

6. Jimenez L.A., Thompson J., Brown D.A. et al. Activation of NFκB by PM(10) occurs via an ironmediated mechanism in the absence of IκB degradation. Toxicol. Appl. Pharmacol. 2000; 166: 101–110.

7. Pritchard R.J., Ghio A.J., Lehmann J.R. Oxidants generation and lung injury after particulate air pollutant exposure increases with the concentrations of associated metals. Inhal. Toxicol. 1996; 8: 457–477.

8. Andreau K., Leroux M., Bouharrour A. Health and cellular impacts of air pollutants: from cytoprotection to cytotoxicity. Biochem. Res. Int. 2012; е493894.

9. Sullivan J.P., Minna J.D., Shay J.W. Evidence for selfre newing lung cancer stem cells and their implications in tumor initiation, progression, and targeted therapy. Cancer Metastasis Rev. 2010; 29 (1): 61–72.

10. Gualtieri M., Mantecca P., Cetta F., Camatini M. Organic compounds in tire particle induce reactive oxygen species and heatshock proteins in the human alveolar cell line A549 Environ. Intern. 2008; 34 (4): 437–442.

11. Farina F., Sancini G., Mantecca P. et al. The acute toxic effects of particulate matter in mouse lung are related to size and season of collection. Toxicol. Lett. 2011; 202 (3): 209–217.

12. Choi J.H., Kim J.S., Kim Y.C. et al. Comparative study of PM2.5 and PM10induced oxidative stress in rat lung epithelial cells. J. Vet. Sci. 2004; 5 (1): 11–18.

13. Zhang J., Ghio A. J., Chang W. et al. Bim mediates mitochondriaregulated particulate matterinduced apoptosis in alveolar epithelial cells. FEBS Lett. 2007; 581 (22): 4148–4152.

14. Garcon G., Dagher Z., Zerimech F. et al. Dunkerque City air pollution particulate matterinduced cytotoxicity, oxidative stress and inflammation in human epithelial lung cells (L132) in culture. Toxicology in Vitro. 2006; 20 (4): 519–528.

15. Dagher Z., Garcon G., Billet S. et al. Role of nuclear factorkappa B activation in the adverse effects induced by air pollution particulate matter (PM2.5) in human epithelial lung cells (L132) in culture. J. Appl. Toxicol. 2007; 27 (3): 284–290.

16. Kelly F.J., Mudway I.S., Donaldson E.K. et al. Particle mediated extracellular oxidative stress in the lung. Part. Toxicol. CRC Press. 2007; 89–117.

17. Sheffner A. The mucolytic action of acetylcysteine. Tuberculos. Thorac. Dis. 1966; 23: 31–33.

18. Borgstrom L., Kagedal B., Paulsen O. Pharmacokinetics of Nacetylcysteine in man. Eur. J. Clin. Pharmacol. 1986; 31: 217–222.

19. Sjodin K., Nilsson E., Hallberg A., Tunek A. Metabolism of NacetyLcysteine: some structural requirements for the deacetylation and consequences for the oral bioavailability. Biochem. Pharmacol. 1989; 38: 3981–3985.

20. Григорьева Н.Ю., Бердникова Н.Г., Цыганко Д.В., Демидова Г.В. Особенности применения ацетилцистеина в клинической практике. Русский медицинский журнал. 2008; 16 (2): 78–82.

21. Соодаева С.К., Климанов И.А. Нарушения окислительного метаболизма при заболеваниях респираторного тракта и современные подходы к антиоксидант ной терапии. Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2009; 1: 34–38.

22. Ушкалова Е.А. Ацетилцистеин в клинической практике: настоящее и перспективы. Фарматека. 2007; 17: 30–36.

23. НамазоваБаранова Л.С., Давыдова И.В. Ацетилцистеин в педиатрической практике. Русский медицинский журнал. 2013; 25: 1233–1236.

24. Moldéus P., Cotgreave I.A. Nacetylcysteine. Methods Enzymol. 1994; 234: 482–492.

25. Santus P., Corsico A., Solidoro P. et al. Oxidative stress and respiratory system: Pharmacological and clinical reappraisal of Nacetylcysteine. COPD. 2014, 11 (6): 705–717.

26. Tanel A., AverillBates D.A. Inhibition of acroleininduced apoptosis by the antioxidant nacetylcysteine. J. Pharmacol. Exp. Ther. 2007; 321 (1): 73–83.

27. Ramos Rhoden C., Lawrence J., Godleski J.J., et al. Nacetylcysteine prevents lung inflammation after short term inhalation exposure to concentrated ambient particles. Toxicol. Sci. 2004; 79: 296–303.

28. Banerjee A., Trueblood M.B., Zhang X., et al. Nacetylcys teineamide (NACA) prevents inflammation and oxidative stress in animals exposed to diesel engine exhaust. Toxicol. Lett. 2009; 187 (3): 187–193.

29. Carlsten C., MacNutt M.J., Zhang Z. et al. Antioxidant Nacetylcysteine diminishes diesel exhaustinduced increased airway responsiveness in person with airway hyper reactivity. Toxicol. Sci. 2014; 139 (2): 479–487.


Для цитирования:


Соодаева С.К., Никитина Л.Ю., Климанов И.А. Механизмы развития оксидативного стресса под воздействием аэрополлютантов окружающей среды: потенциал средств антиоксидантной защиты.  Пульмонология. 2015;25(6):736-742. https://doi.org/10.18093/0869-0189-2015-25-6-736-742

For citation:


Soodaeva S.K., Nikitina L.Y., Klimanov I.A. Mechanisms of antioxidative stress caused by environmental air pollution: possibility of antioxidant defense. Russian Pulmonology. 2015;25(6):736-742. (In Russ.) https://doi.org/10.18093/0869-0189-2015-25-6-736-742

Просмотров: 364


ISSN 0869-0189 (Print)
ISSN 2541-9617 (Online)