Полисомнографические характеристики обструктивного апноэ сна у пациентов с ожирением

Особенности полисомнографических (ПСГ)-характеристик синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС) у пациентов с ожирением в научных исследованиях представлены недостаточно подробно. Целью исследования являлось определение клинических и ПСГхарактеристик СОАС у пациентов с ожирением. Материалы и методы. Выполнены ретроспективный анализ анамнеза пациентов, оценка частоты сопутствующих и предшествующих заболеваний, анализ результатов ПСГ посредством экспертной системы Comet PSG (Grass Technologies, США). Результаты. В исследование были включены 2 группы пациентов с СОАС: основную группу (n = 100) составили пациенты с ожирением (индекс массы тела (ИМТ) которых составлял > 30 кг / м2, контрольную – лица (n = 44) с ИМТ 18–25 кг / м2. В основной группе по результатам анализа анамнеза установлены более высокий индекс коморбидности Чарлсон (p = 0,012), вероятность наличия артериальной гипертензии (отношение шансов (ОШ) – 6,4; 95%-ный доверительный интервал (ДИ) – 2,9–14,2), сахарного диабета 2-го типа или нарушения толерантности к глюкозе (ОШ – 29,9; 95%-ный ДИ – 3,9–225,7), дислипидемии (ОШ – 2,4; 95%-ный ДИ – 1,1–4,9), пневмонии (ОШ – 3,2; 95%-ный ДИ – 1,1–8,9). По результатам анализа ПСГ показано, что тяжелая форма СОАС выявлена у большинства (52 %) пациентов основной группы и ни у одного пациента контрольной группы. Длительность насыщения гемоглобина капиллярной крови кислородом, измеренного методом пульсоксиметрии (SpO₂), < 90 % была больше (42,4 мин) в основной группе по сравнению с контрольной (0,9 мин). В основной группе индекс апноэ / гипопноэ был выше в фазе сна с быстрым движением глаз (REM) при положении тела на спине. Продолжительность стадий сна различалась в группах: стадия № 1 медленного сна была продолжительнее в основной, стадия № 2 медленного сна – в контрольной группе. Различий между стадиями быстрого сна и стадией № 3 не наблюдалось. У пациентов с ожирением отмечалось большее число пробуждений, вызванных эпизодами апноэ / гипопноэ и храпом. Заключение. Выявлены определенные характеристики ПСГ при СОАС и ожирении, которыми можно объяснить более высокую частоту встречаемости таких сопутствующих заболеваний, и которые могут быть ассоциированы с кардио-рено-метаболическим синдромом.

1. Lyons M.M., Bhatt N.Y., Pack A.I., Magalang U.J. Global burden of sleep-disordered breathing and its implications. Respirology. 2020; 25 (7): 690–702. DOI: 10.1111/resp.13838.

2. Шляхто Е.В., Недогода С.В., Бабенко А.Ю. и др. Концепция междисциплинарного согласительного документа по кардио-реногепато-метаболическому синдрому. Российский кардиологический журнал. 2025; 30 (1S): 6533. DOI: 10.15829/1560 4071-2025-6533.

3. Peppard P.E., Young T., Palta M. et al. Longitudinal study of moderate weight change and sleep-disordered breathing. JAMA. 2000; 284 (23): 3015–3021. DOI: 10.1001/jama.284.23.3015.

4. Gleeson M., McNicholas W.T. Bidirectional relationships of comorbidity with obstructive sleep apnoea. Eur. Respir. Rev. 2022; 31 (164): 210256. DOI: 10.1183/16000617.0256-2021.

5. Qian Y., Xu H., Wang Y. et al. Obstructive sleep apnea predicts risk of metabolic syndrome independently of obesity: a meta-analysis. Arch. Med. Sci. 2016; 12 (5): 1077–1087. DOI: 10.5114/aoms.2016.61914.

6. Mesarwi O.A., Loomba R., Malhotra A. Obstructive sleep apnea, hypoxia, and nonalcoholic fatty liver disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2019; 199 (7): 830–841. DOI: 10.1164/rccm.201806-1109TR.

7. Cintra F.D., Tufik S., Paola Ad. et al. Cardiovascular profile in patients with obstructive sleep apnea. Arq. Bras. Cardiol. 2011; 96 (4): 293–299. DOI: 10.1590/s0066-782x2011005000030.

8. Mitra A.K., Bhuiyan A.R., Jones E.A. Association and risk factors for obstructive sleep apnea and cardiovascular diseases: a systematic review. Diseases. 2021; 9 (4): 88. DOI: 10.3390/diseases9040088.

9. Li M., Lin H., Yang Q. et al. Glucagon-like peptide-1 receptor agonists for the treatment of obstructive sleep apnea: a meta-analysis. Sleep. 2025; 48 (4): zsae280. DOI: 10.1093/sleep/zsae280.

10. Martinez-Garcia M.A., Sánchez-de-la-Torre M., White D.P., Azarbarzin A. Hypoxic burden in obstructive sleep apnea: present and future. Arch. Bronconeumol. 2023; 59 (1): 36–43. DOI: 10.1016/j.arbres.2022.08.005.

11. Kong D., Hu C., Zhu H. Oxygen desaturation index, lowest arterial oxygen saturation and time spent below 90% oxygen saturation as diagnostic markers for obstructive sleep apnea. Am. J. Transl. Res. 2023; 15 (5): 3597–3606. Available at: https://e-century.us/files/ajtr/15/5/ajtr0149353.pdf

12. Carrera M., Barbé F., Sauleda J. et al. Patients with obstructive sleep apnea exhibit genioglossus dysfunction that is normalized after treatment with continuous positive airway pressure. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999; 159 (6): 1960–1966. DOI: 10.1164/ajrccm.159.6.9809052.

13. Shiina K. Obstructive sleep apnea-related hypertension: a review of the literature and clinical management strategy. Hypertens. Res. 2024; 47 (11): 3085–3098. DOI: 10.1038/s41440-024-01852-y.