Влияние сурфактанта на метаболическое и функциональное состояние клеток легких у крыс с пневмофиброзом, вызванным введением блеомицина
Аннотация
У контрольных крыс и с формирующимся пневмофиброзом через 21 день после внутритрахеального введения блеомицина изучалось влияние сурфактанта легких на Е-розеткообразование легочных лимфоцитов активность секретируемого макрофагами ИЛ-1 и к омплексное выделение макрофагами медиаторов, воздействующих на рост фибробластов. Обнаружено, что при фиброзообразовании сурфактант теряет способность снижать образование розеток лимфоцитами. Совместное его культивирование с макрофагам и легких приводит к увеличению секреции ИЛ-1. Культивирование (фибробластов в среде предварительной инкубации макрофагов сопровождается снижением включения Н-тимидина в ДНК фибробластов. Сурфактант потенцирует этот эффект. Субпрессорное действие системы сурфактант – макрофаги из легких с формирующимся фиброзом на фибробласты наиболее выражено и является простагландинзависимым процессом.
Об авторах
А. Д. Таганович
Минский медицинский институт
Беларусь
Беларусь
Кафедра биохимии
В. К. Кухта
Минский медицинский институт
Беларусь
Беларусь
Кафедра биохимии
И. В. Захаренко
Минский медицинский институт
Беларусь
Беларусь
Кафедра биохимии
Список литературы
1. Войтенок H.H. Интерлейкин-1 // Успехи соврем, биол. — 1988. — Т. 106, вып. 1 (4). — С. 102—114.
2. Гэйл Э., Кандлифф Э., Рейнолдс П. и др. Молекулярные основы действия антибиотиков: Пер. с англ. — М.: Мир, 1975.
3. Ерохин В.В. Функциональная морфология легких. — М.: Медицина, 1987.
4. Новиков Д.К. Справочник по клинической иммунологии и аллергологии. — Минск: Беларусь, 1987.
5. Слука Б.А., Таганович А.Д. Обоснование явления гиперпродукции сурфактанта в легких при развитии блеомицин-индуцированного пневмофиброза // Сурфактантная и антисур. фактантная система легких. — Ялта, 1991. — С. 103—104.
6. Таганович А.Д., Кухта В.К., Л ексина А.К. Метаболизм сурфактанта и его влияние на жидкостные свойства мембран макрофагов из легких крыс с блеомицин-индуцированным фиброзом // Актуальные проблемы современной биохимии. — Минск, 1991 — С. 94—95.
7. Abrams М.Е. Isolation and Quantitative estimation of pulmonary surface active lipoprotein // J. Appl. Physiol. — 1966. — Vol. 21, № 2. — P. 718—720.
8. Adler K.B., Callahan L.M., Evans J.N. Cellular alterations in the alveolar wall in bleomycin-induced pulmonary fibrosis in rats. An ultrastructural morphometric study // Am. Rev. Respir. Dis — 1986. — Vol. 133, № 6. — P. 1043—1046.
9. Ansfield M.J., Benson B.J. Indentification of the immunsuppressive cimponents of canine pulmonary surface active material // J. Immunol. — 1980. — Vol. 125, № 3. — P. 1093—1098.
10. Bowden D., Adamson I. Role of monocytes and interstitial cells in the generation of alveolar macrophages. I. Kinetic studies of normal mice // Am. J. Pathol. — 1972. — Vol. 68, № 3. — P. 521—536.
11. Elias J.A. Tumor necrosis factor interacts with interleukin-1 and interferons to inhibit fibroblast proliferation via fibroblaast prostaglandidependent and independent mechanisms // Am. Rev Respir. Dis. — 1988. — Vol. 138, № 3. — P. 652—658.
12. Hayakawa H., Myrwic Q.N., Clair R.W.S. Pulmonary surfactant inhibits priming of rabbit alveolar macrophages // Ibid. — 1989. — Vol. 140, № 5. — P. 1390—1397.
13. Holt P.G. Alveolar macrophages. A simple technique for the preparation of high numbers of viable alveolar macrophages from small laboratory animals // J. Immunol. Meth. — 1979. — Vol. 27, № 2. — P. 189—198.
14. Honda М., Steinberg A.D. Effect of prostaglandin E2 of responses of T-cell subsets to mitogen and autogous non-T-cell stimulation // Clin. Immunol. Immunopathol. — 1984. — Vol. 33, № 1. — P. lll—122.
15. Hunninghake G.W. Release of interleukin-1 by alveolar macrophages of patients with active pulmonary sarcoidosis // Am. Rev. Respir. Dis. — 1985. — Vol. 129, № 4. — P. 569—572.
16. Jondall М., Holm G., Wigzel H. Surface markers of human T and В lymphocytes. 1. A large population of lymphocytes forming non-immune rosettes with sheep red blood cells // J. Exp. Med. — 1972. — Vol. 136, № 2. — P. 207—213.
17. Kissler W. Die alveolarproteinose als krankhafte storung von regelmechanismen der lunge // Prax. Klin. Pneumol. — 1983. — Bd 37. — S. 845—846.
18. Larrick J.W., Brindley L., Doyle M.V. An improved assay for the detection of interleukin-1 // J. Immunol. Meth. — 1985. — Vol. 79, № 1. — P. 39—45.
19. Lejebvre V., Peeters-Joris C., Vaes G. Modulation by interleukin 1 and tumor necrosis factor of production of collagenase, tissue inhibitor of metalloproteinases and collagen types in differentiated and dedifferentiated articular chondrocytes // Biochim. Biophys. Acta. — 1990. — Vol. 1052, № 3. — P. 366—378.
20. Leibovich S.J., Ross R.A. A macrophage-dependent factor that stimulates the proliferation of fibroblasts in vitro // Am. J. Pathol. — 1976. — Vol. 84, № 4. — P. 501—514.
21. Mason R.J. Pulmonary alveolar type II epithelial cells and adult respiratory distress syndrome // West. J. Med. — 1985. — Vol. 143, № 11. — P .611—615.
22. Patterson-Delafield J.P., Lehrer R.I. Preparation of rabbit alveolar macrophages in high purity and yield // J. Immunol. — 1980. — Vol. 38, № 3—4. — P. 291—294.
23. Pozzi E., Salmona М., Masturzo P. et al. Role of alveolar phospholipids in bleomycin-induced pulmonary fibrosis in the rat // Respiration. — 1987. — Vol. 51, Suppl. — P. 23—32.
24. Rennard S.I., Bitterman P.B., Crystall R.G. Pathogenesis of granulomatous lung disease. IV. Mechanisms of fibrosis // Am. Rev. Respir. Dis. — 1984. — Vol. 130, № 3. — P. 492—496.
25. Thrall R .S., Barton R.W. A comparison of lymphocyte population in lung tissue and bronchoalveolar lavage fluid of rats at various times during the development of bleomycin-induced pulmonary fibrosis // Ibid. — Vol. 129, № 2. — P. 279—283. 29.
26. van Iwaarden J.F. Surfactant and the pulmonary defense system // Pulmonary Surfactant from Molecular Biology to Clinical Practice. — Amsterdam: Elsevier, 1992. — P. 215—227.
27. Weatherstone K.B., Wallis R.S., Davis P. et al. Regulation by surfactant of alveolar macrophage and blood monocyte expression of interleukin-1 and tumor necrosis factor // Am. Rev. Respir Dis. - 1988. — Vol.137, № 4. — Suppl. — P. 278.
28. Wright J.R., McIntosh J.C. Regulation of macrophage function by surfactant protein A (SpA) // Appl. Cardiopulmon. Pathophysiol. — 1995. — Vol. 5, Suppl.3. — P. 136—137.
29. Yamaguchi E., Okazaki N.,. Tsuneta Y. et al. Interleukins in pulmonary sarcoidosis. Dissociative correlations of lung interleukins 1 and 2 with the intensity of alveolitis // Am. Rev. Respir. Dis. — 1988. — Vol. 138, № 3. — P. 645—651.
30. Yoshida T. Role of lymphokines in the induction and maintenance of the granuloma // Basic and Chemical Aspects of Granuloma Disease. — New York: Elsevier, 1980. — P. 81—96.
Рецензия
Для цитирования:
Таганович А.Д., Кухта В.К., Захаренко И.В. Влияние сурфактанта на метаболическое и функциональное состояние клеток легких у крыс с пневмофиброзом, вызванным введением блеомицина. Пульмонология. 1996;(2):57-63.
For citation:
Taganovich A.D., Kuhta V.K., Sacharenko I.V. Lung surfactant influence on methabolic and functional state of pulmonary cells in rats with bleomycin-induced pneumofibrosis. PULMONOLOGIYA. 1996;(2):57-63. (In Russ.)
Просмотров:
161
Послать статью по эл. почте 