Preview

Пульмонология

Расширенный поиск

НАДФН-диафоразная активность эпителия дыхательных путей при бронхиальной астме

Полный текст:

Аннотация

Исследована топохимия и активность НАДФН-диафоразы, солокализованной с NO-cинтaзoй в операционном материале легких больных бронхиальной астмой (БА). Установлена неравномерность морфологических признаков ремоделирования стенки дыхательных путей, определившая различную интенсивность НАДФН-диафоразной реакции эпителия. При легкой персистирующей БА преобладала умеренная активность энзима в мелких и средних бронхах. С нарастанием тяжести процесса увеличивалось как число мелких и средних бронхов с повышением NO-cинтaзы1 так и ее уровень. Параллельно происходило увеличение количества бронхов со сниженной экспрессией фермента, видимо, связанное с присоединением необратимых признаков обструкции. Высокий уровень энзима также обнаружен в клетках — резидентах воспаления — альвеолярных макрофагах и тканевых базофилах, а при тяжелой БА и в альвелоцитах 1.

Об авторах

В. А. Невзорова
Кафедра гистологии, кафедра пропедевтики внутренних болезней Владивостокского медицинского университета
Россия


М. Ю. Протопопова
Кафедра гистологии, кафедра пропедевтики внутренних болезней Владивостокского медицинского университета
Россия


Е. В. Елисеева
Кафедра гистологии, кафедра пропедевтики внутренних болезней Владивостокского медицинского университета
Россия


В. Ф. Баранов
Кафедра гистологии, кафедра пропедевтики внутренних болезней Владивостокского медицинского университета
Россия


Б. И. Гельцер
Кафедра гистологии, кафедра пропедевтики внутренних болезней Владивостокского медицинского университета
Россия


Список литературы

1. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Совместный доклад Национального института Сердце, Легкие, Кровь и Всемирной организации здравоохранения / / Пульмонология.— 1996.— Приложение.— С.57—59.

2. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма — глобальная стратегия / / Тер. арх.— 1994.— № 3.— С.5—8.

3. Barnes P.J., Holgate S.T., Laitinen L.A., Pauwels R. Asthma mechanisms, determinants of severity and treatment: the role of nedocromil sodium / / Clin. Exp. Allergy.— 1995.— Vol.25, № 8.— P.771—778.

4. Adnot S., Raffestin В., Eddahibi S. NO in the lung / / Respir. Physiol.— 1995.— Vol.101, № 2.— P.109—120.

5. Asano K., Chee C.B.E., Gaston B. et al. Constitutive and Inducible Nitric-Oxide Synthase Gene-Expression, Regulation and Activity in Human Lung Epithelial-Cells / / Proc. Natl. Acad. Sei. USA.— 1994.— Vol.91, № 21.— P.10089—10093.

6. Bassoulet C., Loncham pt M., Canet E. Differential Immunolocalization of Type 1, 2, 3 Nitric Oxide Synthase Isoforms in Murine Lung Epithelium / / Eur. Respir. J.— 1996.— Vol.9.— P.13s; N0182.

7. Felleybosco E., Ambs S., Lowenstein C.J. et al. Constitutive Expression of Inducibble Nitric— Oxide Synthase in Human Bronchial Epithelial— Cells Induces С— Fos and Stimulates the cGM P Pathway / / Am. J. Respir. Cell Mol. Biol.— 1994.— Vol.l 1, № 2.— P.159—164.

8. Gaston B., Drazen J., Loscalzo J., Stamler J. The biology of nitrogen oxides in the airways / / Am. J. Respir. Crit. Care Med.— 1994.— Vol.149.— P.538—551.

9. Gerlach H., Rossaint R., Pappert D., Knorr M., Falke K.J. Autoinhalation of Nitric-Oxide After Endogenous Syntheis in Nasopharynx / / Lancet.— 1994.— Vol.343, № 8896.— P.518—519.

10. Guttierrez H.Ü., Pitt B.R., Schwarz M. et al. Pulmonary alveolar epithelial inducible NO-synthase gene expression: Regulation by Inflamotory mediators / / Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol.— 1995.— Vol. 12, № 3.— P.L501—L508.

11. Hope В.Т., Vincent S.R. Histochemical characterisation of neuronal NADPH-diaphorase / / J. Histochem. Cytochem.— 1989.— Vol.37.— P.653—661.

12. Johnson B.A., Lowenstein C.J., Schwarz M.A. et al. Culture of Pulmonary Microvascular Smooth-Muscle Cells from Intraacinar Arterias of the Rat — Characterization and Inducibile Production of Nitric-Oxide / / Am. J. Respir. Cell Mol. Biol.— 1994.— Vol.10, № 6.— P.604—612.

13. Kradin R., Bloch K., Anand A. Nitric Oxide (NO) Secretion by Alveolar Macrophages (M A) is Effectively Inhibited by Anti-Intercellular Adhesion Molecule (ICAM ) — 1 / / Eur. Respir. J.— 1996.— Vol.9.— P. 14s; N0184.

14. Northover A.M., Northover B.J. Rat intestinal mast cell amines are released during nitric oxide synthase inhibition in vitro / / Mediat. Inflam.— 1996.— Vol.5, № 1.— P.32—37.

15. Riccirardolo F.L.M., Spicuzza L., Sapienza M.A. et al. The Inhibition of Nitric Oxide Synthesis does not affect Histamine—Induced Bronchoconstriction in Asthmatics / / Eur. Respir. J.—1996.— Vol.9.— P.35s; N0291.

16. Robbins R.A., Barnes P.J., Springall D.R. et al. Expression of Inducible Nitric Oxide in Human Lung Epithelial — Cells / / Biochem. Biophys. Res. Commun.— 1994.— Vol.203, № 1.— P.209—218.

17. Rutgers S.R., Postrna D.S., vander Mark Th.W., Koeter G.H. Nitric Oxide in Exhaled Air in COPD / / Eur. Respir. J.— 1996.— Vol.9.— P. 13s; N0182.

18. Salvemini D., Mazini E., Pistelli A., Mannaioni P.F., Vane J. Nitric oxide: a regulatory mediator of mast cells reactivity / / J. Cardiovasc. Pharmacol.— 1991.— Vol. 17, № 3.— P.S258—S264.

19. Taylor D.A., Me Grath J.L., Jensen M .W., Kharitonov S.A., Barnes P.J. Modulation of Exhaled Nitric Oxide does not affect airway responsiveness in Asthma / / Eur. Respir. J.— 1996.— Vol.9.— P.35s; N0290.

20. Thompson A.B., Robbins R.A., Romberger D.J. Immunological function of pulmonary epithelium / / Eur. Respir. J.— 1995.— Vol.8.— P.127—149.

21. Weibel E.R. Morphometries of the lung / / Handbook of Physiology Respiration / Ed. W.O. Fenn, H. Rahn.— W ashington: Am. Physiol. Society, 1964.— V o l.l.— P.285—307.


Рецензия

Для цитирования:


Невзорова В.А., Протопопова М.Ю., Елисеева Е.В., Баранов В.Ф., Гельцер Б.И. НАДФН-диафоразная активность эпителия дыхательных путей при бронхиальной астме. Пульмонология. 1997;(2):68-71.

For citation:


Nevzorova V.A., Protopopova M.Yu., Eliseeva E.V., Baranov V.F., Geltser B.I. Nadphn-diaphorase activity of the respiratory epithelium during bronchial asthma. PULMONOLOGIYA. 1997;(2):68-71. (In Russ.)

Просмотров: 11


ISSN 0869-0189 (Print)
ISSN 2541-9617 (Online)