Мониторинг течения аллергического воспаления у больных атопической бронхиальной астмой
Аннотация
Биолюминесцентным методом изучены уровни активности НАД(Ф)-зависимых дегидрогеназ в лимфоцитах крови у 56 детей с атопической бронхиальной астмой в периоды рецидива и клинической ремиссии.
Установлена зависимость характера и выраженности изменений исследуемых ферментов от давности и остроты патологического процесса. При этом изменения в старшей возрастной группе (7-11 лет) и в период рецидива заболевания оказались наиболее глубокими и стабильными. Отмечено, что в период клинической ремиссии показатели активности исследуемых оксидоредуктаз не восстанавливались до параметров, наблюдаемых у здоровых детей. Данное обстоятельство, вероятно, может являться одной из причин рецидива заболевания и свидетельствовать о необходимости выделения в качестве базисной иммунореабилитации метаболической терапии, направленной на восстановление внутриклеточных обменных процессов в иммунокомпетентных клетках.
Показано, что изменения активности НАД(Ф)-зависимых дегидрогеназ в лимфоцитах крови объективно отражают течение аллергического воспаления у больных атопической бронхиальной астмой и могут иметь клиническое значение для контроля за ее течением на метаболическом уровне, прогнозировать развитие рецидивов заболевания и оценивать эффективность проводимой терапии.
Об авторах
Л. М. Kypmacoвa
Кафедра клинической иммунологии Красноярской государственной медицинской академии;
Краевой центр по профилактике и борьбе со СПИДом
Россия
Россия
Красноярск
А. А. Савченко
Кафедра клинической иммунологии Красноярской государственной медицинской академии;
Краевой центр по профилактике и борьбе со СПИДом
Россия
Россия
Красноярск
А. Р. Шмидт
Кафедра клинической иммунологии Красноярской государственной медицинской академии;
Краевой центр по профилактике и борьбе со СПИДом
Россия
Россия
Красноярск
Список литературы
1. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. М.: Медицина; 1998.
2. Гущин И.С. Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль. М.: Фармарус Принт; 1998.
3. Кнорре Д .Г., Мызина С.Д. Биологическая химия. М.: Высшая школа, 1998.
4. Национальная программа "Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика". М.: Артинфо Паблишинг; 1997.
5. Порядин Г.В., Салмаси Ж .М ., Казимирский А.Н. и др. Изучение влияния медиаторов тканевого повреждения на экспрессию поверхностных антигенов лимфоцитов человека in vitro. Бюл. экспер. биол. 1995; 2: 196-199.
6. Рагимов А.А., Байрамалибейли И.Э. Розеткообразующая способность лимфоцитов периферической крови лиц с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Лаб. дело 1985; 7: 405-408.
7. Савченко А.А., Сунцова Л.H. Высокочувствительное определение активности дегидрогеназ в лимфоцитах периферической крови биолюминесцентным методом. Там же 1989; 11: 23-25.
8. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. М.: Агар; 1997; т.1.
9. Bakker В .М., Westerhoff H.V., Opperdoes F.R., Michels P.А. Metabolic control analysis of glycolysis in trypanosomes as an approach to improve selectivity and effectiveness of drugs. Mol. Biochem. Parasitol. 2000; 106 (1): 1-10.
10. Biagiotti E., Bosch K.S., Ninfali P. et al. Posttranslational regulation of glucose-6-phosphate dehydrogenase activity in tongue epithelium. J. Histochem. Cytochem. 2000; 48 (7): 971-978.
11. Boya P., de la Pena A., Beloqui O. et al. Antioxidant status and glutathione metabolism in peripheral blood mononuclear cells from patients with chronic hepatitis C. J. Hepatol. 1999; 31 (5): 808-814.
12. Brosnan J.T. Glutamate, at the interface between amino acid and carbohydrate metabolism. J. Nutr. 2000; 130 (4S, suppl.): 988S-990S.
13. Burcelin R., del Carmen M noz М ., G illam M .T., Thorens B. Liver hyperplasia and paradoxical regulation of glycogen metabolism and glucose-sensitive gene expression in GLUT2-null hepatocytes. Further evidence for the existence of a membranebased glucose release pathway. J. Biol. Chem. 2000; 275 (15): 10930-10936.
14. Chakrabarti R., Lee Т.-P., Lin H., Mookerjee B. Changes in glucose transport and transporter isoformes during the activation of human periphral blood lymphocyte by phytohemagglutinin. J. Immunol. 1994; 152 (6): 2660-2668.
15. Guidi G.M., Goldbeter A. Oscillations and bistability predicted by a model for a cyclical bienzymatic system involving the regulated isocitrate dehydrogenase reaction. Biophys.Chem. 2000; 83 (2): 153-170.
16. Roth S., Droge W. Glutathione reverses the inhibition of T cell responses by superoptimal numbers of "Nonprofessional"antigen presenting cells. Cell. Immunol. 1994; 155 (1): 183-194.
17. Tuttle S., Stamato Т., Perez M .L., Biaglow J. Glucose-6-phosphate dehydrogenase and the oxidative pentose phosphate cycle protect cells against apoptosis induced by low doses of ionizing radiation. Radiat. Res. 2000; 153 (6): 781-787.
18. Weiss C., Zeng Y., Huang J. et al. Bovine NAD+-dependent isocitrate dehydrogenase: alternative splicing and tissue-dependent expression of subunit 1. Biochemistry 2000; 39 (7): 1807-1816.
19. Zatta P., Lain E., Cagnolini C. Effects of aluminum on activity of Krebs cycleenzymes and glutamate dehydrogenase in rat brain homogenate. Eur. J. Biochem. 2000; 267 (10): 3049-3055.
Рецензия
Для цитирования:
Kypmacoвa Л.М., Савченко А.А., Шмидт А.Р. Мониторинг течения аллергического воспаления у больных атопической бронхиальной астмой. Пульмонология. 2003;(5):47-52.
For citation:
Kurtasova L.M., Savchenko A.A., Shmidt A.R. Monitoring of allergic inflammation course in atopic bronchial asthma patients. PULMONOLOGIYA. 2003;(5):47-52. (In Russ.)
Просмотров: 29
Послать статью по эл. почте 