Нарушения генетического гомеостаза у детей больных бронхиальной астмой

Аннотация

Генетические повреждения в соматических клетках (лимфоциты, эритроциты, буккальный эпителий, лейкоциты) и биожидкостях (плазма крови) у больных атопической бронхиальной астмой различной степени тяжести и здоровых детей изучали с использованием методов учета хромосомных аберраций в лимфоцитах периферической крови, анализа уровня микроядер в эритроцитах периферической крови и клетках эпителия внутренней поверхности щек, седиментационного анализа целостности ДНК лейкоцитов, учета хромосомны х аберраций на семенах Crepis capillaris . Уровень хромосомны х аберраций в лимфоцитах, микроядер в эритроцитах и буккальных клетках у больных детей был значительно выше, чем у здоровых. Седиментационный анализ лейкоцитов показал наличие в молекуле ДНК больных большего числа разрывов, чем в молекулах ДНК здоровых детей.

Общей тенденцией в экспериментах с плазмой крови больных астмой и здоровых детей было увеличение кластогенного эффекта по мере возрастания концентрации плазмы (50 и 100%). У 25% детей обеих групп кластогенная активность плазмы крови не выявлена. Метаболические нарушения при атопической бронхиальной астме у детей сопровождаются формированием в клетках и межклеточной среде кластогенных факторов, снижением эффективности антимутагенны х систем и нарушением элиминации аберрантных клеток.