Роль системного воспаления и эндотелиальной дисфункции в развитии левожелудочковой недостаточности у больных хронической обструктивной болезнью легких

Резюме. Целью исследования было выявление роли системного воспаления и эндотелиальной дисфункции (ЭД) в развитии левожелудочковой (ЛЖ) недостаточности у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Эндотелий-зависимая вазодилатация (ЭЗВД) плечевой артерии, эхокардиографические показатели левых и правых камер сердца, концентрация про- и противовоспалительных цитокинов и циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в плазме крови были исследованы у пациентов со среднетяжелым течением ХОБЛ. У больных ХОБЛ по сравнению с контрольной группой было выявлено снижение контрактильной активности ЛЖ. В развитие ЛЖ недостаточности определенный вклад вносит нарушение межжелудочкового взаимодействия. Редуцирование ЭЗВД было обнаружено у 72 % пациентов с ХОБЛ. При анализе взаимосвязи молекулярных показателей активности воспалительного процесса и эхокардиографических параметров были выявлены следующие корреляционные связи: между концентрацией ЦИК и систолическим давлением в легочной артерии (СДЛА), уровнем интерлейкина (IL) 1β и СДЛА, концентрацией IL-8 и СДЛА. У пациентов с ХОБЛ уже на ранней стадии заболевания выявляется нарушение вазоактивной функции эндотелия, баланса про- и противовоспалительных цитокинов, повышение концентрации ЦИК. Развивающееся системное воспаление и ЭД прямо и опосредованно способствуют не только формированию легочной гипертензии и хронического легочного сердца, но и развитию ЛЖ недостаточности.

1. Кароли Н.А., Ребров А.П. Предикторы риска смерти пациентов с ХОБЛ. Пульмонология 2007; 3: 77–80.

2. Zielinski J. What do patients with obstructive chronic pulmonary disease die from? Pneumonol. Alergol. Pol. 2011; 142: 233–239.

3. Авдеев Е.Н., Баймаканова Г.Е. ХОБЛ и сердечно-сосудистые заболевания: механизмы ассоциации. Пульмонология 2008; 1: 5–13.

4. MacNee W., Maclay J., McAllister D. Cardiovascular injury and repare in chronic obstructive pulmonary disease. Proc. Am. Thorac. Soc. 2008; 5: 824–833.

5. Sin D.D., Man S.F.P. Chronic obstructive pulmonary disease as a risk factor for cardiovascular mortality. Proc. Am. Thorac. Soc. 2005; 2: 8–11.

6. Некрасов А.А., Кузнецов А.Н., Мельниченко О.В. и др. Ремоделирование сердца у больных хронической обструктивной болезнью легких. Мед. альманах 2011; 3 (16): 112–115.

7. Rubin M. Tuder M.D. Pathology of pulmonary hypertension. Clin. Chest Med. 2007; 28: 23–42.

8. Sin D.D., Paul S.F. Is Systemic inflammation responsible for pulmonary hypertension in COPD? Chest 2006; 130: 310–312.

9. Chen Y., Guo H., Xu X. et al. Left ventricular failure produces profound lung remodeling and pulmonary hypertension in mice: heart failure causes severe lung disease. Hypertension 2012; 59 (6): 1170–1178.

10. Задионченко В.С., Холодкова Н.Б., Нестеренко О.И. и др. Дисфункция эндотелия и процессы апоптоза у больных хроническим легочным сердцем. Рос. кардиол. журн. 2007; 63 (1): 84–87.

11. Прибылов С.А., Конопля А.И., Сироткин С.А. Медиаторы эндотелиальной дисфункции у больных хроническим легочным сердцем. Клин. мед. 2006; 84 (11): 20–24.

12. Черняк Б.А., Петровский Ф.И. Воспаление при ХОБЛ: клиническое значение и возможности фармакотерапевтического контроля. Атмосфера. Пульмонол. и аллергол. 2008; 1: 23–28.

13. McLaughlin V.V., McGoon M.D. Pulmonary arterial hypertension. Circulation 2006; 114: 1417–1431.

14. Man S.F., Van Eeden S., Sin D.D. Vascular risk in obstructive pulmonary disease: role of inflammation and other mediators. Expert. Rev. Respir. Med. 2011; 5 (5): 647–662.