Роль клеточных и молекулярных мишеней в формировании различных паттернов воспаления при гетерогенных фенотипах тяжелой бронхиальной астмы
https://doi.org/10.18093/0869-0189-2009-5-78-82
Abstract
В работе проводилось сравнительное морфологическое исследование бронхобиоптатов слизистой оболочки бронхов и биохимический
анализ бронхиальных смывов у пациентов с различными клиническими фенотипами тяжелой бронхиальной астмы (БА). Тяжелая терапевтически-резистентная БА brittle-фенотипа сопровождается развитием атопической формы заболевания с эозинофильным паттерном
воспаления в слизистой оболочке бронхов и повышением функционирования эластазы и α1-протеиназного ингибитора. Доминирующими морфологическими и биохимическими маркерами БА с фиксированной обструкцией являются атрофия эпителиального пласта
с развитием нейтрофильного типа воспаления, а также повышением активности эластазы и снижением функциональных свойств ее ингибитора.
анализ бронхиальных смывов у пациентов с различными клиническими фенотипами тяжелой бронхиальной астмы (БА). Тяжелая терапевтически-резистентная БА brittle-фенотипа сопровождается развитием атопической формы заболевания с эозинофильным паттерном
воспаления в слизистой оболочке бронхов и повышением функционирования эластазы и α1-протеиназного ингибитора. Доминирующими морфологическими и биохимическими маркерами БА с фиксированной обструкцией являются атрофия эпителиального пласта
с развитием нейтрофильного типа воспаления, а также повышением активности эластазы и снижением функциональных свойств ее ингибитора.
Keywords
тяжелая бронхиальная астма,
морфологическое исследование,
паттерны воспаления,
биохимические маркеры
УДК 616.248-036.17-092
About the Authors
Е. Геренг
Кафедра морфологии и общей патологии ГОУ ВПО "Сибирский государственный медицинский университет Росздрава"
Russian Federation
Russian Federation
И. Суходоло
Кафедра морфологии и общей патологии ГОУ ВПО "Сибирский государственный медицинский университет Росздрава"
Russian Federation
Russian Federation
Л. Огородова
Кафедра факультетской педиатрии с курсом детских болезней лечебного факультета ГОУ ВПО "Сибирский государственный медицинский университет
Росздрава"
Russian Federation
Russian Federation
Р. Плешко
Кафедра морфологии и общей патологии ГОУ ВПО "Сибирский государственный медицинский университет Росздрава"
Russian Federation
Russian Federation
Л. Волкова
Кафедра внутренних болезней педиатрического факультета ГОУ ВПО "Сибирский государственный медицинский университет Росздрава"
Russian Federation
Russian Federation
О. Козина
Кафедра факультетской педиатрии с курсом детских болезней лечебного факультета ГОУ ВПО "Сибирский государственный медицинский университет
Росздрава"
Russian Federation
Russian Federation
П. Селиванова
Кафедра факультетской педиатрии с курсом детских болезней лечебного факультета ГОУ ВПО "Сибирский государственный медицинский университет
Росздрава"
Russian Federation
Russian Federation
А. Дзюман
Кафедра морфологии и общей патологии ГОУ ВПО "Сибирский государственный медицинский университет Росздрава"
Russian Federation
Russian Federation
О. Акбашева
Кафедра биохимии и молекулярной биологии ГОУ ВПО "Сибирский государственный медицинский университет Росздрава"
Russian Federation
Russian Federation
References
1. Wenzel S.E., Schwartz L.B., Langmack E.L. et al. Evidence that severe asthma can be divided pathologically into two inflammatory subtypes with distinct physiologic and clinical characteristics. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999; 160: 1001-1008.
2. Аверьянов А.В., Поливанова А.Э. Нейтрофильная эластаза и болезни органов дыхания. Цитокины и воспаление 2007; 6 (4): 3-8.
3. Aldonyte R., Hutchinson E., Jin B. et al. Endothelial alpha-1-antitrypsin attenuates cigarette smoke induced apoptosis in vitro. Eur. Respir. J. 2008; 5 (3): 153-162.
4. Непомнящих Г.И. Биопсия бронхов: морфогенез общепатологических процессов в легких. М.; 2005.
5. Нартикова В.Ф. Унифицированный метод определения активности α1-антитрипсина и α2-макроглобулина в сыворотке (плазме) крови человека. Вопросы медицинской химии 1979; 25 (4): 494-499.
6. Boulet L.P., Sterk P.J. Airway remodelling: the future. Eur. Respir. J. 2007; 306 (2): 831-834.
7. DiCamillo S.J., Shenghong Y., Panchenko М. et al. Neutrophil elastase-initiated EGFR/MEK/ERK signaling counteracts stabilizing effect of autocrine TGFβ on tropoelastin mRNA in lung fibroblasts. Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2006; 291: 8: 232-243.
Review
For citations:
, , , , , , , , . PULMONOLOGIYA. 2009;(5):78-82. (In Russ.) https://doi.org/10.18093/0869-0189-2009-5-78-82
Views:
262
Email this article 