Снижение частоты гепато-билиарных осложнений у больных муковисцидозом в результате противовоспалительной терапии
https://doi.org/10.18093/0869-0189-2009-4-59-63
Abstract
и у больных, дополнительно принимавших противовоспалительные препараты. Были проанализированы истории болезни 183 пациентов моложе 19 лет. В лечении 96 больных использовались только базисные препараты, и 87 пациентов, помимо базисной терапии, получали азитромицин (48 больных) или преднизолон (39 больных) в форме альтернирующего курса (0,3-0,5 мг на 1 кг массы тела через
день). Уровень адренокортикотропного гормона (АКТГ) и цитокинов (фактор некроза опухолиα, интерлейкин-10 (IL-10), интерферон-γ, трансформирующий ростовой фактор-β1) в плазме крови больных сравнивали с аналогичными показателями здоровых детей.
Частота гепатобилиарных осложнений у больных, получавших преднизолон или азитромицин, была значимо ниже, чем у детей без противовоспалительной терапии (БПТ). Диагноз цирроза был поставлен 38 из 96 пациентов группы БПТ, тогда как подобные осложнения
наблюдались только у 7 из 39 (p = 0,007) и у 4 из 48 (p = 0,01) больных, лечившихся преднизолоном и азитромицином соответственно.
Среди 38 больных группы БПТ с диагнозом цирроз у 24 пациентов обнаруживались ультразвуковые изменения, у 11 - портальная гипертензия и у 3 - признаки билиарного цирроза. У всех обследованных выявлялись сходные изменения содержания АКТГ и цитокинов, за исключением уровня IL-10, который был значимо выше у больных группы БПТ, по сравнению со здоровыми детьми.
Keywords
УДК 616.24-003.4-085.275+616.36-07
About the Authors
А.Л. ПухальскийRussian Federation
Г.В. Шмарина
Russian Federation
Н.Ю. Каширская
Russian Federation
Л.В. Передерко
Russian Federation
Н.И. Капранов
Russian Federation
References
1. Капранов Н.И., Каширская Н.Ю., Петрова Н.В. Муковисцидоз: достижения и проблемы на современном этапе. Мед. генетика 2004; 9: 398-401.
2. Chmiel J.F., Berger M., Konstan M.W. The role of inflammation in the pathophysiology of CF lung disease. Clin. Rev. Allergy Immunol. 2002; 23: 5-27.
3. Konstan M.W., Davis P.B. Pharmacological approaches for the discover y and development of new antiinflammatory agents for the treatment of cystic fibrosis. Adv. Drug Deliv. Rev. 2002; 54: 1409-1423.
4. Koehler D.R., Downey G.P., Sweezey N.B. et al. Lung inflammation as a therapeutic target in cystic fibrosis. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2004; 31: 377-381.
5. Balfour-Lynn I., Walters S., Dezateux C. Inhaled corticosteroids for cystic fibrosis. Cochrane Database Syst. Rev. 2001; Art. No: CD001915. DOI: 10.1002/14651858. CD001915.
6. Balfour-Lynn I.M., Lees B., Hall P. et al. Multicenter randomized controlled trial of withdrawal of inhaled corticosteroids in cystic fibrosis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2006; 173: 1356-1362.
7. Southern K.W., Barker P.M. Azithromycin for cystic fibrosis. Eur. Respir. J. 2004; 24: 834-838.
8. Pukhalsky A.L., Shmarina G.V., Kapranov N.I. et al. Antiinflammatory and immunomodulating effects of clarithromycin in patients with cystic fibrosis lung disease. Mediators Inflamm. 2004; 13: 111-117.
9. Pukhalsky A., Shmarina G., Pukhalskaya D. et al. Can different approaches to antiinflammatory therapy result in different outcomes in cystic fibrosis patients? (abstr.) Eur. Respir. J. 2007; 30 (suppl. 51): 31S-32S.
10. Sakaguchi S., Ono M., Setoguchi R. et al. Foxp3+CD25+ CD4+ natural regulatory T cells in dominant self-tolerance and autoimmune disease. Immunol. Rev. 2006; 212: 8-27.
11. Elenkov I.J., Iezzoni D.G., Daly A. et al. Cytokine disregulation, inflammation and well-being. Neuroimmunomodulation 2005; 12: 255-269.
12. Woiciechowsky C., Schoning B., Lanksch W.R. et al. Mechanisms of brain-mediated systemic antiinflammatory syndrome causing immunodepression. J. Mol. Med. 1999; 77: 769-780.
13. Apostolou I., Sarukhan A., Klein L., Von Boehmer H. Origin of regulatory T cells with known specificity for antigen. Nat. Immunol. 2002; 3: 756-763.
14. Negrini S., Fenoglio D., Balestra P. et al. Endocrine regulation of suppressor lymphocytes. Role of the glucocorticoidsinduced TNFlike receptor. Ann. N.-Y. Acad. Sci. 2006; 1069: 377-385.
15. Pukhalsky A.L., Shmarina G.V., Alioshkin V.A., Sabelnikov A. HPA axis exhaustion and regulatory T cell accumulation in patients with a functional somatic syndrome: recent view on the problem of Gulf War veterans. J. Neuroimmunol. 2008; 196: 133-138.
16. Weiner H.L. Induction and mechanism of action of transforming growth factor-β-secreting Th3 regulatory cells. Immunol. Rev. 2001; 182: 207-214.
Review
For citations:
, , , , . PULMONOLOGIYA. 2009;(4):59-63. (In Russ.) https://doi.org/10.18093/0869-0189-2009-4-59-63