Морфо-функциональные изменения сосудов системы легочной артерии при вторичной легочной гипертензии, обусловленной ХОБЛ
https://doi.org/10.18093/0869-0189-2006-4-21-25
Аннотация
Проведена оценка взаимосвязи параметров внешнего дыхания, систолического давления в легочной артерии и изменений структуры
легочных артерий у больных с вторичной легочной гипертензией, обусловленной хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ).
Проведено морфометрическое исследование легочных артерий в удаленной во время операции (хирургической редукции объема легких
(ХРОЛ)) легочной ткани 9 больных (1 женщина и 8 мужчин, средний возраст - 55,9 ± 9,6 лет) (ХОБЛ) тяжелого течения. Предоперационное исследование включало спирометрию, общую бодиплетизмографию, исследование диффузионной способности легких,
неинвазивную допплерэхокардиографическую оценку гемодинамики с измерением систолического давления в легочной артерии.
Все больные имели тяжелые обструктивные нарушения легочной вентиляции, выраженную гиперинфляцию легких, значительное
снижение диффузионной емкости легких, наличие альвеолярнокапиллярного блока. Систолическое давление в легочной артерии
составило 34,6 ± 4,7 mmHg. При морфометрии выявлено уменьшение диаметра и площади просвета сосудов, увеличение доли площади
мышечного слоя (в 2,2 раза) и доли площади интимы (в 8,1 раз) в структуре сосудистой стенки у больных ХОБЛ в отличие от группы
сравнения. Изменения структуры легочных артерий достоверно коррелировали как с величиной СДЛА, так и с функциональными
признаками гипервоздушности легких.
Полученные результаты показали, что несмотря на значительную перестройку легочных сосудов при тяжелых обструктивных
нарушениях легочная гипертензия развивается не у всех больных, причем повышение давления в легочной артерии носит умеренно
выраженных характер; развитие легочной гипертензии у больных с выраженными обструктивными нарушениями обусловлено
перестройкой ветвей легочных артерий, которая связана с эмфиземой легких.
легочных артерий у больных с вторичной легочной гипертензией, обусловленной хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ).
Проведено морфометрическое исследование легочных артерий в удаленной во время операции (хирургической редукции объема легких
(ХРОЛ)) легочной ткани 9 больных (1 женщина и 8 мужчин, средний возраст - 55,9 ± 9,6 лет) (ХОБЛ) тяжелого течения. Предоперационное исследование включало спирометрию, общую бодиплетизмографию, исследование диффузионной способности легких,
неинвазивную допплерэхокардиографическую оценку гемодинамики с измерением систолического давления в легочной артерии.
Все больные имели тяжелые обструктивные нарушения легочной вентиляции, выраженную гиперинфляцию легких, значительное
снижение диффузионной емкости легких, наличие альвеолярнокапиллярного блока. Систолическое давление в легочной артерии
составило 34,6 ± 4,7 mmHg. При морфометрии выявлено уменьшение диаметра и площади просвета сосудов, увеличение доли площади
мышечного слоя (в 2,2 раза) и доли площади интимы (в 8,1 раз) в структуре сосудистой стенки у больных ХОБЛ в отличие от группы
сравнения. Изменения структуры легочных артерий достоверно коррелировали как с величиной СДЛА, так и с функциональными
признаками гипервоздушности легких.
Полученные результаты показали, что несмотря на значительную перестройку легочных сосудов при тяжелых обструктивных
нарушениях легочная гипертензия развивается не у всех больных, причем повышение давления в легочной артерии носит умеренно
выраженных характер; развитие легочной гипертензии у больных с выраженными обструктивными нарушениями обусловлено
перестройкой ветвей легочных артерий, которая связана с эмфиземой легких.
Об авторах
Г.В. НеклюдоваРоссия
А.Л. Черняев
Россия
А.В. Черняк
Россия
М.В. Самсонова
Россия
И.Ю. Тарасенко
Россия
А.В. Быканова
Россия
Ж.К. Науменко
Россия
Список литературы
1. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких. Пересмотр 2003 г.: Пер. с англ. под ред. А.Г.Чучалина. М.: Атмосфера; 2003.
2. Weitzenblum E., Hirth C., Ducolone A. et al. Prognostic value of pulmonary artery pressure in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1981; 36: 752-758.
3. Bishop J.M. Hypoxia and pulmonary hypertension in chronic bronchitis. Progr. Respir. Res. 1975; 9: 10-16.
4. Замотаев И.П. Легочносердечная недостаточность. М.: Медицина; 1978.
5. Weitzenblum E., Sautegeau A., Ehrrhart M. et al. Long-term course of pulmonary arterial pressure in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am. Rev. Respir. Dis. 1984; 130: 993-998.
6. Ландышев И.В. Хроническое легочное сердце. Благовещенск; 1980.
7. Nakamura A., Kasamatsu N., Hashizume I. et al. Effects of hemoglobin on pulmonary arterial pressure and pulmonary vascular resistance in patients with chronic emphysema. Respiration 2000; 67: 502-506.
8. Quanjer Ph.H., Tammeling G., Cotes J.E. et al. Lung volumes and forced ventilatory flows. Eur. Respir. J. 1993; 6 (suppl. 16): 5-40.
9. Cotes J.E., Chinn D.J., Quanjer Ph.H. et al. Standartization of the measurement of transfer factor (diffusing capacity). Eur. Respir. J. 1993; 6 (suppl. 16): 41-52.
10. Berger M., Haimovitz A., Van Tosh A. et al. Quantitative assessment of pulmonary hypertension in patients with tricuspid regurgitation using continuous wave Doppler ultrasound. J. Am. Coll. Cardiol. 1985; 6: 359-365.
11. Kircher B., Himelman R.B., Schiller M.B. Noninvasive estimation of right atrail pressure from the inspiratory collapse of the inferior vena cava. Am J Cardiol. 1990; Aug 15; 66 (4): 493-496.
12. Kitabatake A., Inoue M., Asao M. et al. Noninvasive evaluation of pulmonary hypertension by a pulsed Doppler technique. Circulation 1983; 68 (2): 302-309.
13. Abbas A.E., Fortuin F.D., Schiller N.B. et al. A simple method for noninvasive estimation of pulmonary vascular resistance. J. Am. Coll. Cardiol. 2003; 41 (6): 1021-1027.
14. Weitzenblum E., Demedts M. Treatment of pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease. Eur. Respir. Monogr. 1998; 7: 180-188.
15. Scharf S.M., Iqbal M., Keller C. et al. Hemodynamic characterization of patients with severe emphysema. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002; 166: 314-322.
16. Doi M., Nakano K., Hiramoto T., Kohno N. Significance of pulmonary artery pressure in emphysema patienys with mild-to-moderate hypoxemia. Respir. Med. 2003; 97 (8): 915-920.
17. Kessler R., Faller M., Weitzenblum E. et al. Natural history of pulmonary hypertension in a series of 131 patients with chronic obstructive lung disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001; 164: 219-224.
18. Sekhon H.S., Wright J.L., Churg A. Cigarette smoke causes rapid cell proliferation in small airways and associated pulmonary arteries. Am. J. Physiol. 1994; 267: L557-L563.
19. Peinado V.I., Barbera J.A., Abate P. et al. Inflammatory reaction in pulmonary muscular arteries of patients with mild chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999; 159: 1605-1611.
20. Santos S., Peinado V.I., Ramirez J. et al. Characterization of pulmonary vascular remodelling in smokers and patients whith mild COPD. Eur. Respir. J. 2002; 19: 632-638.
21. Kubo K., Ge R.L., Koizumi T. et al. Pulmonary artery remodeling modifies pulmonary hypertension during exercise in severe emphysema. Respir. Physiol. 2000; 120 (1): 71-79.
Рецензия
Для цитирования:
Неклюдова Г., Черняев А., Черняк А., Самсонова М., Тарасенко И., Быканова А., Науменко Ж. Морфо-функциональные изменения сосудов системы легочной артерии при вторичной легочной гипертензии, обусловленной ХОБЛ . Пульмонология. 2006;(4):21-25. https://doi.org/10.18093/0869-0189-2006-4-21-25
Просмотров:
212
Послать статью по эл. почте 