Цитокиновый профиль сыворотки крови при хронической обструктивной болезни легких профессиональной этиологии в стабильной фазе болезни и его ассоциация с другими маркерами воспалительного процесса

В настоящее время в большинстве исследований изучаются различные маркеры воспаления в период обострения хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), при этом менее изученной остается роль интерлейкинов (IL) при ХОБЛ профессиональной этиологии (ПЭ). Однако показатели цитокинов и других маркеров воспаления в периоде стабильной фазы болезни изучены недостаточно.

Целью данного исследования явилась оценка показателей цитокинового профиля сыворотки крови больных ХОБЛ ПЭ длительного течения в стабильной фазе, вызванной воздействием кремнесодержащей пыли, и установление связи цитокинов с некоторыми маркерами воспалительного процесса.

Материалы и методы. Обследованы больные ХОБЛ ПЭ (n = 234) длительного течения в стабильной фазеболезни. Для оценки выраженности воспалительного процесса методом иммуноферментного анализа (ИФА) определен уровень IL1β, 4, 6, 8, фактора некроза опухолиα в сыворотке крови. Уровень цитокинов был сопоставлен с показателями маркеров воспаления – Среактивного белка (СРБ), ферритина, скорости оседания эритроцитов, уровней лейкоцитов, метаболитов оксида азота, фракции иммуноглобулинов (Ig) G, A, M. Для оценки степени репарации повреждений эпителия легочных дыхательных путей методом ИФА определено содержание в сыворотке крови белка club cell protein, синтезируемого секреторными клетками бронхиол (клубными клетками).

Результаты. У большей части больных ХОБЛ ПЭ длительного течения в периоде стабильной фазы уровень цитокинов и других маркеров воспаления не отличался от такового в контрольной группе.

Заключение. Показано, что респираторное воспаление в периоде стабильной фазы болезни выражено слабо и мало зависит от степени обструктивных нарушений. У 50 % обследованных выявлен повышенный уровень СРБ (5,0–10,0 мг / л), что свидетельствовало о наличии системного воспаления при ХОБЛ ПЭ.

1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD).Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (Updated 2014). Availableat: htpp://www.goldcopd.org/uploads/users/files/GOLD_Report_2014_Jun 11. pdf. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, Inc; 2014.

2. Чучалин А.Г., ред. Руководство по респираторной медицине. М.: ГЭОТАР'Медиа; 2007; т. 2.

3. Авдеев С.Н. Определение клинических фенотипов хронической обструктивной болезни легких – новый подход к терапии заболевания. Терапевтический архив. 2011; 3 (83): 66–74.

4. Плюхин А.Е., Бурмистрова Т.Б., Еловская Л.Т. Профессиональные заболевания, вызванные воздействием промышленных аэрозолей. В кн.: Измеров Н.Ф., ред. Профессиональная патология: национальное руководство. М.: ГЭОТАР'Медиа; 2011: 343–425.

5. Чучалин А.Г., Авдеев С.Н., Айсанов З.Р. и др. Российское респираторное общество. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению хронической обструктивной болезни легких. Пульмонология. 2014; 3: 15–36.

6. Murugan V., Peck M.J. Signal transduction pathways linking the activation of alveolar macrophages with the recruitment of neutrophils to lungs in chronic obstructive pulmonary disease. Exp. Lung Res. 2009; 35 (6): 439–485.

7. Gilowska I. CXCL8 (interleukin 8) – the key inflammatory mediator in chronic obstructive pulmonary disease? Postepy. Hig. Med. Dosw. 2014; 68: 842–850.

8. Sichelstiel A., Yadava K., Trompette A. et al. Targeting IL1β and IL17A driven inflammation during influenza induced exacerbations of chronic lung inflammation PLoS One. 2014; 9 (2): e98440. DOI: 10.1371 / journal.pone. 0098440.eCollection 2014.

9. Du Y.J., Yang C.J., Li B. et al. Association of proinflam matory cytokines, cortisol and depression in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Psychoneuroendo' crinology. 2014; 46: 141–152. DOI: 10.1016 / j.psyneuen. 2014.04.020.

10. Xia J., Zhao J., Shang J. et al. Increased IL33 expression in chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol. 2015; 308 (7): L619–L627. DOI: 10.1152, ajplung.00305.2014.

11. Caramori G., Adcock I.M., DiStefano A., Chung K.F. Cytokine inhibition in the treatment of COPD. Int. J. Chron. Obstruct. Pulm. Dis. 2014; 9: 397–412. DOI: 10.2147, COPD. S42544. eCollection 2014.

12. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Global Initiative for Asthma. Updated 2011. www.ginasthma.org

13. Чучалин А.Г., Айсанов З.Р., Белевский А.. и др. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению бронхиальной астмы. Пульмонология. 2014; 2: 11–32.

14. Органов Р.Г., ред. Национальные рекомендации по диагностике и лечению метаболического синдрома. Национальные клинические рекомендации. М.: Солицея Полигра; 2010: 278–316.

15. Чучалин А.Г., Айсанов З.Р., Чикина С.Ю. и др. Федеральные клинические рекомендации Российского респираторного общества по использованию спирометрии. Пульмонология. 2014; 6: 11–23.

16. Меньшиков В.В., ред. Методики клинических лабораторных исследований. Справочное пособие. М.: Лабора. 2008; т. 1: 62.

17. Меньшиков В.В., ред. Методики клинических лабораторных исследований. Справочное пособие. Клинико-биохимические исследования. Иммунологические исследования. М.: Лабора; 2009; 2: 43–47.

18. Шмелев Е.И. Противовоспалительная терапия фенспиридом больных хронической обструктивной болезнью легких. Consilium Medicum: Болезни органов дыхания. 2008; 12: 35–39.

19. Левицкий В.А. Клиникоэндоскопическое и патоморфологическое исследование крупных бронхов при хроническом бронхите, бронхиальной астме и раке легкого: Дисс. ... дра мед. наук. Томск; 2004.

20. Rawlins E.L., Okubo T., Xue Y. et al. The role of Scgb1a1+ Claracells in the longterm maintenance and repair of lung airway, but not alveolar, epithelium. Cell. Stem. Cell. 2009; 4 (6): 525–534.

21. Кишкун А.А. Руководство по лабораторным методам диагностики. М.: ГЭОТАР'Медиа; 2009: 403–405.