Послать статью по эл. почте 
Нарушение функционального фенотипа альвеолярных макрофагов при действии факторов риска хронической обструктивной болезни легких: возрастная и генетическая предрасположенность
https://doi.org/10.18093/0869-0189-2013-0-6-732-738
Аннотация
Резюме. Роль табакокурения как фактора риска в развитии хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) является определяющей. В эксперименте in vivo проводилось моделирование ХОБЛ у мышей разных генетических линий (С57 и Balb/c). Изучены фенотипы основных клеток системы врожденного иммунитета легких – альвеолярных макрофагов. Выявлены генетическая и возрастная предрасположенности к развитию ХОБЛ у экспериментальных животных. Показана определенная генетическая предрасположенность к воздействию табачного дыма, возможно, связанная с провоспалительным М1-фенотипом макрофагов. Установлено, что увеличение возраста способствует трансформации фенотипа макрофагов в сторону противовоспалительного М2-фенотипа, более выраженного в макрофагах мышей с исходно генетически детерминированным М1-фенотипом (линия С57), а при длительном вдыхании табачного дыма усиливается возрастная трансформация макрофагов в сторону М2-фенотипа, также более выраженная в макрофагах мышей с генетически детерминированным М1-фенотипом (линия С57).
Об авторах
С. В. ЛяминаРоссия
к. м. н., ст. научный сотрудник лаборатории клеточных биотехнологий
127473, Москва, ул. Делегатская, 20 / 1. Тел.: (915) 018-50-06.
Ш. Л. Шимшелашвили
Россия
к. м. н., главный врач
127473, Москва, ул. Делегатская, 20 / 1. Тел.: (945) 416-31-04.
Т. Ю. Веденикин
Россия
студент
127473, Москва, ул. Делегатская, 20 / 1. Тел.: (903) 682-27-97.
Е. В. Малышева
Россия
д. м. н., профессор кафедры патологической физиологии лечебного факультета
127473, Москва, ул. Делегатская, 20 / 1. Тел.: (985) 766-24-40.
Н. П. Ларионов
Россия
д. м. н., профессор кафедры анатомии, физиологии человека, химии и безопасности жизнедеятельности
600014, Владимир,mул. Горького, 87. Тел.: (422) 233-69-19.
И. Ю. Малышев
Россия
д. м. н., профессор, зав. лабораторией клеточных биотехнологий, зав. лабораторией стресса и адаптации
127473, Москва, ул. Делегатская, 20 / 1
125315, Москва, ул. Балтийская, 8. Тел.: (985) 766-24-40.
Список литературы
1. Global initiative for chronic obstructive lung disease. Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI / WHO workshop report: Updated 2006.
2. Шмелев Е.И. Амбулаторное лечение больных бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких (результаты Всероссийской программы "Свобода"). Consilium Medicum 2007; 10: 30–35.
3. Синопальников А.И., Романовских А.Г. Инфекционное обострение хронической обструктивной болезни легких: современные подходы к диагностике и терапии. Справочник поликлинического врача 2007; 11: 46–57.
4. Mannino D.M., Buist A.S. Global burden of COPD: risk factors, prevalence, and future trends. Lancet 2007; 370 (9589): 765–773.
5. Авдеев С.Н. Хроническая обструктивная болезнь легких как системное заболевание. Пульмонология 2007; 3: 7–12.
6. Малышев И.Ю., Лямина С.В., Шимшелашвили Ш.Л. Вассерман Е.Н. Функциональные ответы альвеолярных макрофагов, сурфактантный белок D и заболевания легких. Пульмонология 2011; 3: 101–107.
7. Martinez F.O., Sica A., Mantovani A., Locati M. Macrophage activation and polarization. Front. Biosci. 2008; 1 (13): 453–461.
8. Lofdahl J.M., Wahlstrom J., Skold C.M. Different inflammatory cell pattern and macrophage phenotype in chronic obstructive pulmonary disease patients, smokers and non-smokers. Clin. Exp. Immunol. 2006; 145 (3): 428–437.
9. Tumitan A.R., Monnazzi L.G., Ghiraldi F.R. et al. Pattern of macrophage activation in yersinia-resistant and yersiniasusceptible strains of mice. Microbiol. Immunol. 2007; 51 (10): 1021–1028.
10. Joos G.F. Cigarette smoke in mice, rats and guinea-pigs: value to the study of pathogenic factors involved in COPD.
11. Experimental models for COPD and asthma. In: 15 European respiratory congress. Copenhagen; 2005. 9–38.
12. Huang J., DeGraves F.J., Lenz S.D. et al. The quantity of nitric oxide released by macrophages regulates Chlamydiainduced disease. Proc. Natl. Acad. Sci. 2002; 99 (6): 3914–3919.
13. Grisham M.B., Jourd'Heuil D., Wink D.A. Physiological chemistry of nitric oxide and its metabolites: implications in inflammation. Am. J. Physiol. 1999; 276 (2): G315–G321.
14. Schilling J., Holzer P., Guggenbach M. et al. Reduced endogenous nitric oxide in the exhaled air of smokers and hypertensives. Eur. Respir. J. 1994; 7: 467–471.
15. Zander D.S., Popper H.H., Jagirdar J. Molecular pathology of lung diseases. Springer Science + Business Media, LLC; 2008.
16. de Torres J.P., Marin J.M., Casanova C. et al. Lung cancer in patients with chronic obstructive pulmonary disease – incidence and predicting factors. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2011; 184 (8): 913–919.
Дополнительные файлы
Для цитирования: Лямина С.В., Шимшелашвили Ш.Л., Веденикин Т.Ю., Малышева Е.В., Ларионов Н.П., Малышев И.Ю. Нарушение функционального фенотипа альвеолярных макрофагов при действии факторов риска хронической обструктивной болезни легких: возрастная и генетическая предрасположенность. Пульмонология. 2013;(6):33-37. https://doi.org/10.18093/0869-0189-2013-0-6-732-738
For citation: Lyamina S.V., Shimshelashvili S.L., Vedenikin T.Y., Malysheva E.V., Larionov N.P., Malyshev I.Y. Changes in alveolar macrophage functional phenotype under an influence of age and genetic susceptibility as risk factors for chronic obstructive pulmonary disease. Russian Pulmonology. 2013;(6):33-37. (In Russ.) https://doi.org/10.18093/0869-0189-2013-0-6-732-738
Обратные ссылки
- Обратные ссылки не определены.