Preview

Пульмонология

Расширенный поиск

О функциональных нарушениях и развитии фиброза легких у больных, перенесших новую коронавирусную инфекцию

https://doi.org/10.18093/0869-0189-2021-31-5-653-662

Полный текст:

Аннотация

На сегодняшний день число заболевших новой коронавирусной инфекцией (НКИ), вспышка которой произошла в декабре 2019 г. в Китае (Ухань), в мире составило > 200 млн, а число летальных исходов – > 4 млн. Целью обзора научных исследований явилось изучение вопроса о том, вызывает ли перенесенная новая коронавирусная инфекция (НКИ) фиброзные изменения в легких и, если таковые имеются, как долго они сохраняются и сопровождаются ли функциональными расстройствами дыхательной системы. Установлено, что у больных тяжелой формой НКИ через 6 мес. после завершения стационарного лечения сохраняются нарушения функционального состояния легких, а данные компьютерной томографии высокого разрешения демонстрирует патологические изменения в легких, часть из которых представлена фиброзоподобными изменениями. Формированию фиброза могут способствовать патоморфологические особенности развития НКИ, а также способность вируса активировать фактор роста соединительной ткани и усиливать передачу сигналов трансформирующего фактора роста-β. Повышение титров антинуклеарных и специфических аутоантител косвенно свидетельствует о нарушении регуляции иммунного ответа при НКИ, приводящей к прогрессированию организующейся пневмонии и развитию фиброзных изменений в легочной ткани, и может служить маркером для определения необходимости назначения иммуносупрессивных и антифибротических препаратов пациентам с НКИ. Рассматривается возможность включения в схему комбинированной терапии антифибротических препаратов при тяжелом течении COVID-19 на ранних этапах лечения у пациентов с факторами риска развития фиброза легких, однако требуются дальнейшее наблюдение и определение роли антифибротических препаратов. Иногда у пациентов с НКИ развивается тяжелое необратимое фиброзное поражение легких, единственным вариантом лечения таких больных становится трансплантация легких.

Заключение. Однозначного мнения среди исследователей относительно клинической значимости и дальнейшего прогноза НКИ до настоящего времени не сформировано, что является поводом для дальнейшего изучения.

Об авторах

И. В. Лещенко
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения; Уральский научно-исследовательский институт фтизиопульмонологии – филиал федерального государственного бюджетного учреждения «Национальный медицинский исследовательский центр фтизиопульмонологии и инфекционных заболеваний» Министерства здравоохранения; Общество с ограниченной ответственностью «Медицинское объединение «Новая больница»»
Россия

Лещенко Игорь Викторович – д. м. н., профессор кафедры фтизиатрии и пульмонологии; главный научный сотрудник; научный руководитель клиники 

620028, Екатеринбург, ул. Репина, 3;

620039, Екатеринбург, 22-го Партсъезда, 50;

620109, Екатеринбург, ул. Заводская, 29

тел.: (343) 246-44-75


Конфликт интересов:

Конфликт интересов авторами не заявлен



Т. В. Глушкова
Уральский научно-исследовательский институт фтизиопульмонологии – филиал федерального государственного бюджетного учреждения «Национальный медицинский исследовательский центр фтизиопульмонологии и инфекционных заболеваний» Министерства здравоохранения
Россия

Глушкова Татьяна Валерьевна – врач-пульмонолог Уральского научно-исследовательского института фтизиопульмонологии

620039, Екатеринбург, 22-го Партсъезда, 50

тел.: (343) 333-44-33


Конфликт интересов:

Конфликт интересов авторами не заявлен



Список литературы

1. World Health Organization. WHO Coronavirus (СOVID-19) Dashboard. Available at: https://covid19.who.int

2. Самсонова М.В., Черняев А.Л., Омарова Ж.Р. и др. Особенности патологической анатомии легких при COVID-19. Пульмонология. 2020; 30 (5): 519–532. DOI: 10.18093/0869-0189-2020-30-5-519-532.

3. Xu Z., Shi L., Wang Y. et al. Pathological findings of COVID-19 associated with acute respiratory distress syndrome. Lancet Respir. Med. 2020; 8 (4): 420–422. DOI: 10.1016/S2213-2600(20)30076-X.

4. Winn W.C., Walker D.H. (eds). Viral Infections. In: Dail D.H., Hammar S.P. Pulmonary Pathology. New York: Springer, 1994: 429–464. DOI: 10.1007/978-1-4757-3935-0_12.

5. Черняев А.Л., Самсонова М.В. Этиология, патогенез и патологическая анатомия диффузного альвеолярного повреждения. Общая реаниматология. 2005; 1 (5): 13–16. DOI: 10.15360/1813-9779-2005-5-13-16.

6. Zhao X., Nicholls J.M., Chen Y.G. Severe acute respiratory syndrome-associated coronavirus nucleocapsid protein interacts with Smad3 and modulates transforming growth factor-beta signaling. J. Biol. Chem. 2008; 283 (6): 3272–3280. DOI: 10.1074/jbc.m708033200.

7. Kannan S., Shaik Syed Ali P., Sheeza A., K. Hemalatha. COVID-19 (Novel Coronavirus 2019) – recent trends. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2020; 24 (4): 2006–2011. DOI: 10.26355/eurrev_202002_20378.

8. Xu J., Xu X., Jiang L. et al. SARS-CoV-2 induces transcriptional signatures in human lung epithelial cells that promote lung fibrosis. Respir. Res. 2020; 21 (1): 182. DOI: 10.1186/s12931-020-01445-6.

9. Gagiannis D., Steinestel J., Hackenbroch C. et al. Clinical, serological, and histopathological similarities between severe COVID-19 and acute exacerbation of connective tissue disease – associated interstitial lung disease (CTD-ILD). Front. Immunol. 2020; 11: 587517. DOI: 10.3389/fimmu.2020.587517.

10. Katzenstein A.L., Bloor C.M., Leibow A.A. Diffuse alveolar damage – the role of oxygen, shock, and related factors: A review. Am. J. Pathol. 1976; 85 (1): 209–228.

11. Pratt P.C. Pulmonary capillary proliferation induced by oxygen inhalation. Am. J. Pathol. 1958; 34 (6): 1033–1049.

12. Nash G., Blennerhassett J.B., Pontoppidan H. Pulmonary lesions associated with oxygen therapy and artificial ventilation. N. Engl. J. Med. 1967; 276 (7): 368–374. DOI: 10.1056/nejm196702162760702.

13. Hanidziar D., Robson S.C. Hyperoxia and modulation of pulmonary vascular and immune responses in COVID-19. Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol. 2021; 320 (1): L12–16. DOI: 10.1152/ajplung.00304.2020.

14. Konopka K.E., Nguyen T., Jentzen J.M. et al. Diffuse alveolar damage (DAD) resulting from coronavirus disease 2019 infection is morphologically indistinguishable from other causes of DAD. Histopathology. 2020; 77 (4): 570–578. DOI: 10.1111/his.14180.

15. Mo, X., Jian W., Su Z. et al. Abnormal pulmonary function in COVID-19 patients at time of hospital discharge. Eur. Resp. J. 2020; 55 (6): 2001217. DOI: 10.1183/13993003.01217-2020.

16. Qin W., Chen S., Zhang Y. et al. Diffusion capacity abnormalities for carbon monoxide in patients with COVID-19 at 3-month follow-up. Eur. Respir. J. 2021; 58 (1): 2003677. DOI: 10.1183/13993003.03677-2020.

17. van den Borst B., Peters J.B., Brink M. et al. Comprehensive health assessment 3 months after recovery from acute coronavirus disease 2019 (COVID-19). Clin. Infect. Dis. 2020; 73 (5): е1089–1098. DOI: 10.1093/cid/ciaa1750.

18. Ekbom E., Frithiof R., Emilsson Öi. et al. Impaired diffusing capacity for carbon monoxide is common in critically ill Covid-19 patients at four months post-discharge. Respir. Med. 2021; 182: 106394. DOI: 10.1016/j.rmed.2021.106394.

19. Barisione G., Brusasco V. Lung diffusing capacity for nitric oxide and carbon monoxide following mild-to-severe COVID-19. Physiol. Rep. 2021; 9 (4): e14748. DOI: 10.14814/phy2.14748.

20. Huang W., Wu Q., Chen Z. et al. The potential indicators for pulmonary fibrosis in survivors of severe COVID-19. J. Infect. 2021; 82 (2): e5–7. DOI: 10.1016/j.jinf.2020.09.027.

21. Wei J., Yang, H., Lei P. et al. Analysis of thin-section CT in patients with coronavirus disease (COVID-19) after hospital discharge. J. Xray Sci. Technol. 2020; 28 (3): 383–389. DOI: 10.3233/xst-200685.

22. McGroder C.F., Zhang D., Choudhury M.A. et al. Pulmonary fibrosis 4 months after COVID-19 is associated with severity of illness and blood leucocyte telomere length. Thorax. 2021 [Preprint. Posted: April 29, 2021]. DOI: 10.1136/thoraxjnl-2021-217031.

23. Cronkhite J.T., Xing C., Raghu G. et al. Telomere shortening in familial and sporadic pulmonary fibrosis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2008; 178 (7): 729–737. DOI: 10.1164/rccm.200804-550OC.

24. Raghu G., Wilson K.C. COVID-19 interstitial pneumonia: monitoring the clinical course in survivors. Lancet Respir. Med. 2020; 8 (9): 839–842. DOI: 10.1016/S2213-2600(20)30349-0.

25. Huang C., Huang L., Wang Y. et al. 6-month consequences of COVID-19 in patients discharged from hospital: a cohort study. Lancet. 2021; 397 (10270): 220–232. DOI: 10.1016/s0140-6736(20)32656-8.

26. Bharat A., Machuca T.N., Querrey M. et al. Early outcomes after lung transplantation for severe COVID-19: a series of the first consecutive cases from four countries. Lancet Respir. Med. 2021; 9 (5): 487–497. DOI: 10.1016/s2213-2600(21)00077-1.

27. Chen X.J., Li K., Xu L. et al. Novel insight from the first lung transplant of a COVID-19 patient. Eur. J. Clin. Invest. 2021; 51 (1): e13443. DOI: 10.1111/eci.13443.

28. Bühling F., Röcken C., Brasch F. et al. Pivotal role of cathepsin K in lung fibrosis. Am. J. Pathol. 2004; 164 (6): 2203–2216. DOI: 10.1016/S0002-9440(10)63777-7.

29. Bharat A., Querrey M., Markov N.S. et al. Lung transplantation for pulmonary fibrosis secondary to severe COVID-19. MedRxiv. 2020; 10.26.20218636 [Preprint. Posted: October 27, 2020]. DOI: 10.1101/2020.10.26.20218636.

30. Croci G.A., Vaira V., Trabattoni D. et al. Emergency lung transplantation after COVID-19: immunopathological insights on two affected patients. Gells. 2021; 10 (3): 611. DOI: 10.3390/cells10030611.

31. Zhan X., Liu B., Tong Z.H. [Postinflammatroy pulmonary fibrosis of COVID-19: the current status and perspective]. Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi. 2020; 43 (9): 728–732. DOI: 10.3760/cma.j.cn112147-20200317-00359 (in Chinese).

32. Chinese Research Hospital Association, Respiratory Council [Expert recommendations for the diagnosis and treatment of interstitial lung disease caused by novel coronavirus pneumonia]. Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi. 2020; 43 (10): 827–833. DOI: 10.3760/cma.j.cn112147-20200326-00419 (in Chinese).

33. Орлова Г. П., Суркова Е. А., Лапин С. В. Маркеры активности экзогенных интерстициальных заболеваний легких. Пульмонология. 2016; 26 (2): 180–185. DOI: 10.18093/0869-0189-2016-26-2-180-185.

34. Hesselstrand R., Wildt M., Bozovic G. et al. Biomarkers from bronchoalveolar lavage fluid in systemic sclerosis patients with interstitial lung disease relate to severity of lung fibrosis. Respir. Med. 2013; 107 (7): 1079–1086. DOI: 10.1016/j.rmed.2013.03.015.

35. Xu L., Yan D.R., Zhu S.L. et al. KL-6 regulated the expression of HGF, collagen and myofibroblast differentiation. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2013; 17 (22): 3073–3077. Available at: https://www.europeanreview.org/article/5982

36. Sato H., Callister M.E., Mumby S. et al. KL-6 levels are elevated in plasma from patients with acute respiratory distress syndrome. Eur. Respir. J. 2004; 23 (1): 142–145. DOI: 10.1183/09031936.03.00070303.

37. Eisner, M.D., Parsons P., Matthay M.A. et al. Plasma surfactant protein levels and clinical outcomes in patients with acute lung injury. Thorax. 2003; 58 (11): 983–988. DOI: 10.1136/thorax.58.11.983.

38. Jabaudon M., Blondonnet R., Roszyk L. et al. Soluble receptor for advanced glycation end-products predicts impaired alveolar fluid clearance in acute respiratory distress syndrome. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2015; 192 (2):191–199. DOI: 10.1164/rccm.201501-0020OC.

39. Combet M., Pavot A., Savale L. et al. Rapid onset honeycombing fibrosis in spontaneously breathing patient with Covid-19. Eur. Respir. J. 2020; 56 (2): 2001808. DOI: 10.1183/13993003.01808-2020.

40. George P.M., Wells A.U., Jenkins R.G. Pulmonary fibrosis and COVID-19: the potential role for antifibrotic therapy. Lancet Respir. Med. 2020; 8 (8): 807–815. DOI: 10.1016/S2213-2600(20)30225-3.

41. Hamidi S.H., Kadamboor Veethil S., Hamidi S.H. Role of pirfenidone in TGF-β pathways and other inflammatory pathways in acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-Cov-2) infection: a theoretical perspective. Pharmacol. Rep. 2021; 73 (3): 712–727. DOI: 10.1007/s43440-021-00255-x.

42. Thomas M., Price O.J., Hull J.H. Pulmonary function and COVID-19. Curr. Opin. Physiol. 2021; 21: 29–35. DOI: 10.1016/j.cophys.2021.03.005.

43. McDonald L.T. Healing after COVID-19: are survivors at risk for pulmonary fibrosis? Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol. 2021; 320 (2): L257–265. DOI: 10.1152/ajplung.00238.2020.


Для цитирования:


Лещенко И.В., Глушкова Т.В. О функциональных нарушениях и развитии фиброза легких у больных, перенесших новую коронавирусную инфекцию. Пульмонология. 2021;31(5):653-662. https://doi.org/10.18093/0869-0189-2021-31-5-653-662

For citation:


Leshchenko I.V., Glushkova T.V. Development of fibrosis and impairment of lung function in patients with a new coronavirus disease. PULMONOLOGIYA. 2021;31(5):653-662. (In Russ.) https://doi.org/10.18093/0869-0189-2021-31-5-653-662

Просмотров: 219


ISSN 0869-0189 (Print)
ISSN 2541-9617 (Online)