Preview

Пульмонология

Расширенный поиск

Клиническое значение белка булавовидных клеток СС16 в респираторной медицине

Аннотация

Актуальность. Одним из важнейших направлений в современной медицине является поиск молекулярных биомаркеров, позволяющих с высокой точностью диагностировать болезни человека и реализовывать персонализированный подход к назначению эффективной терапии. Использование биомаркеров открывает новые возможности и в фундаментальных исследованиях патологических процессов. Одним из перспективных молекулярных биомаркеров в респираторной медицине в настоящее время является белок булавовидных клеток (club cell protein CC16 или секреторный глобулин SCGB1A1).

Цель обзора литературы собрать и проанализировать данные отечественных и зарубежных исследований последних лет, посвященных изучению роли булавовидных клеток и их белка CC16 в физиологических и патологических процессах в дыхательных путях.

Известно, что булавовидные клетки задействованы в обеспечении легочного гомеостаза и регуляции течения острых и хронических воспалительных процессов в бронхопульмональной системе. Функция иммуномодулирования и регуляции воспаления булавовидных клеток обеспечивается посредством секретируемого ими белка CC16, обладающего выраженными противовоспалительными, антиаллергическими и противоопухолевыми свойствами.

Заключение. Основываясь на изложенных в обзоре данных отечественных и зарубежных исследований, можно заключить, что булавовидные клетки и их секреторный глобулин SCGB1A1 играют немаловажную роль в физиологических и патологических процессах в дыхательных путях. Это дает возможность не только использовать протеин булавовидных клеток в качестве молекулярного биомаркерадля диагностики и мониторирования течения некоторых заболеваний бронхолегочной системы, индивидуальной оценки эффективности терапии у каждого пациента, но и рассматривать его как основу для разработки новых терапевтических направлений в респираторной медицине.

Об авторах

М. М. Шаповалова
Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко
Россия

К.м.н. доцент кафедры факультетской терапии, SPIN-код: 3923-1003


Конфликт интересов:

Автор заявляет об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье



С. Н. Авдеев
Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский университет); «Научно-исследовательский институт пульмонологии» Федерального медико-биологического агентства
Россия

Д.м.н., профессор, член-корр. Российской академии наук, заведующий кафедрой пульмонологии, SPIN-код: 1645-5524


Конфликт интересов:

Автор заявляет об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье



А. В. Будневский
Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко
Россия

Д.м.н., профессор, заведующий кафедрой факультетской терапии, SPIN-код: 7381-0612


Конфликт интересов:

Автор заявляет об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье



Л. В. Трибунцева
Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко
Россия

К.м.н., доцент, заведующая кафедрой терапевтических дисциплин ИДПО, SPIN-код: 1115-1877


Конфликт интересов:

Автор заявляет об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье



Список литературы

1. Чучалин А. Г., Биологические маркеры при респираторных заболеваниях. Терапевтический архив. 2014;86(3): 4-13. Доступно на: https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/31429

2. Дон Е.С., Тарасов А.В., Эпштейн О.И., Тарасов С.А. Биомаркеры в медицине: поиск, выбор, изучение и валидация. Клиническая лабораторная диагностика. 2017; 62(1): 52-59. DOI: http://dx.doi.org/10.18821/0869-2084-2017-62-1-52-59.

3. Будневский А.В., Овсянников Е.С., Чернов А.В., Дробышева Е.С. Диагностическое значение биомаркеров системного воспаления при хронической обструктивной болезни легких. Клиническая медицина. Доступно на: https://cyberleninka.ru/article/n/diagnosticheskoe-znachenie-biomarkerov-sistemnogo-vospaleniya-pri-hronicheskoy-obstruktivnoy-bolezni-legkih

4. Claudia C. Dobler. Biomarkers in respiratory diseases. Breathe (Sheff). 2019 Dec; 15(4): 265–266. doi: 10.1183/20734735.0329-2019.

5. Kewal K. Jain. Biomarkers of Pulmonary Diseases. The Handbook of Biomarkers. 2017 Sep 18 : 673–688. doi: 10.1007/978-1-4939-7431-3_16.

6. Мороз В.В., Голубев А.М., Кузовлев А.Н., Шабанов А.К., Писарев В.М. Белок клеток Клара (club cell protein) — новый диагностический кандидатный молекулярный биомаркер при нозокомиальной пневмонии. Общая реаниматология. 2014;10(6):6-14. https://doi.org/10.15360/1813-9779-2014-6-6-14.

7. Бобылев А.А., Рачина С.А., Авдеев С.Н., Младов В.В. Перспективы применения биомаркеров для диагностики внебольничной пневмонии на фоне хронической сердечной недостаточности. Клиническая фармакология и терапия. 2018. Т. 27. № 3. С. 16-25. Доступно на: https://clinpharm-journal.ru/articles/2018-3/perspektivy-primeneniya-biomarkerov-dlya-diagnostiki-vnebolnichnoj-pnevmonii-na-fone-hronicheskoj-serdechnoj-nedostatochnosti

8. Wu-Lin Zuo, Sushila A. Shenoy, Sheng Li, Sarah L. O’Beirne, Yael Strulovici-Barel, Philip L. Leopold et.al. Ontogeny and Biology of Human Small Airway Epithelial Club Cells. Am J Respir Crit Care Med. 2018 Dec 1; 198(11): 1375–1388. doi: 10.1164/rccm.201710-2107OC.

9. Erika Tokita, Tsuyoshi Tanabe, Kazuhito Asano, Harumi Suzaki, Bruce K Rubin. Club cell 10-kDa protein attenuates airway mucus hypersecretion and inflammation. Eur Respir J. 2014 Oct;44(4):1002-10. doi: 10.1183/09031936.00080913.

10. Wojciech Rokicki,corresponding author Marek Rokicki, Jacek Wojtacha, and Agata Dżeljijli. The role and importance of club cells (Clara cells) in the pathogenesis of some respiratory diseases. Kardiochir Torakochirurgia Pol. 2016 Mar; 13(1): 26–30. doi: 10.5114/kitp.2016.58961.

11. Susan D Reynolds 1, Alvin M Malkinson. Clara cell: progenitor for the bronchiolar epithelium. Int J Biochem Cell Biol. 2010 Jan;42(1):1-4. doi: 10.1016/j.biocel.2009.09.002.

12. Weiss DJ. Concise review:current status of stem cells and regenerative medicine in lung biology and diseases. Stem Cells. 2014;32:16–25. doi: 10.1002/stem.1506.

13. Roth FD, Quintar AA, Lleimgruber C, Garcia L, Uribe-Echevarria EM, Malidonado CA. Restoration of the normal Clara cell phenotype after chronic allergic inflammation. Int J Exp Pathol. 2013;94:399–411. doi: 10.1111/iep.12041.

14. Н.К. Малая, Н.Н. Каладзе, К.Д. Малый. Противовоспалительный фактор слизистых – секретоглобин SCGB1A1. Пульмонология. 2015; 25 (4): 492–496. DOI: 10.18093/0869 0189 2015 25 4 492 496.

15. Ye B.Q., Geng Z.H., Ma L. et.al. Slit2 Regulates Attractive eosinophil and repulsive neutrophil chemotaxis through differential srGAP1 expression during lung inflammation. J. Immunology. 2010; 185: 6294–6305. DOI: 10.4049/jimmunol.1001648

16. Kundu G.C., Zhang Z., Mantile Selvaggi G. et al. Uteroglobin binding proteins: regulation of cellular motility and invasion in normal and cancer cells. Ann. NY Acad. Sci. 2000; 923: 234–248. DOI: 10.1111/j.1749-6632.2000.tb05533.x

17. Wutzler S, Backhaus L, Henrich D, Geiger E, Barker J, Marzi I, Lauer H. Clara cell protein 16: a biomarker for detecting secondary respiratory complications in patients with multiple injuries. J Trauma Acute Care Surg. 2012;73:838–842. DOI: 10.1097/TA.0b013e31825ac394.

18. Kotani K, Kawabata I, Mu H, Kurozawa Y, Itoh Y. Urinary protein 1/Clara cell 16 concentrations and lung functions in male subjects with pneumoconiosis. Ann Clin Biochem. 2007;44:560–562. doi: 10.1258/000456307782268110.

19. Zuo WL, Rostami MR, LeBlanc M, et al. Dysregulation of club cell biology in idiopathic pulmonary fibrosis. PLoS One. 2020;15(9):e0237529. Published 2020 Sep 17. doi:10.1371/journal.pone.0237529.

20. Buendia-Roldan I, Ruiz V, Sierra P, Montes E, Ramirez R, Vega A, et al. Increased Expression of CC16 in Patients with Idiopathic Pulmonary Fibrosis. PLoS One. 2016;11: e0168552 10.1371/journal.pone.0168552. doi: 10.1371/journal.pone.0168552.

21. Seibold MA, Wise AL, Speer MC, Steele MP, Brown KK, Loyd JE, et al. A common MUC5B promoter polymorphism and pulmonary fibrosis. N Engl J Med. 2011; 364: 1503–1512 10.1056/NEJMoa1013660. doi: 10.1056/NEJMoa1013660.

22. Habermann AC, Gutierrez AJ, Bui LT, Yahn SL, Winters NI, Calvi CL, et al. Single-cell RNA-sequencing reveals profibrotic roles of distinct epithelial and mesenchymal lineages in pulmonary fibrosis. bioRxiv. 2019: 753806. doi: 10.1126/sciadv.aba1972.

23. Laucho-Contreras ME, Polverino F, Gupta K, et al. Protective role for club cell secretory protein-16 (CC16) in the development of COPD. Eur Respir J. 2015;45(6):1544-1556. doi:10.1183/09031936.00134214.

24. Laucho-Contreras ME, Polverino F, Tesfaigzi Y, Pilon A, Celli BR, Owen CA. Club Cell Protein 16 (CC16) Augmentation: A Potential Disease-modifying Approach for Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD). Expert Opin Ther Targets. 2016;20(7):869-883. doi:10.1517/14728222.2016.1139084

25. Zhu L, Di PY, Wu R, Pinkerton KE, Chen Y. Repression of CC16 by cigarette smoke (CS) exposure. PLoS One. 2015 Jan 30;10(1):e0116159. doi: 10.1371/journal.pone.0116159.

26. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease, 2020 report. Available at: https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2019/12/GOLD-2020-FINAL-ver1.2-03Dec19_WMV.pdf

27. Lingappan K. NF-κB in Oxidative Stress. Curr Opin Toxicol. 2018 Feb;7:81-86. doi: 10.1016/j.cotox.2017.11.002.

28. Barnes PJ. Inflammatory mechanisms in patients with chronic obstructive pulmonary disease. J Allergy Clin Immunol. 2016 Jul;138(1):16-27. doi: 10.1016/j.jaci.2016.05.011.

29. Min Pang Hong‑Yan Liu Ting Li Dan Wang Xiao‑Yun Hu Xin‑Ri Zhang Bao‑Feng Yu Rui Guo Hai‑Long Wang. Recombinant club cell protein 16 (CC16) ameliorates cigarette smoke‑induced lung inflammation in a murine disease model of COPD. Published online on: June 25, 2018 https://doi.org/10.3892/mmr.2018.9216.

30. Guerra S, Vasquez MM, Spangenberg A, Halonen M, Martin RJ. Club cell secretory protein in serum and bronchoalveolar lavage of patients with asthma. J Allergy Clin Immunol. 2016 Sep;138(3):932-934.e1. doi: 10.1016/j.jaci.2016.03.047.

31. Zhu L, An L, Ran D, et al. The Club Cell Marker SCGB1A1 Downstream of FOXA2 is Reduced in Asthma. Am J Respir Cell Mol Biol. 2019;60(6):695-704. doi:10.1165/rcmb.2018-0199OC.

32. Taniguchi N, Konno S, Hattori T, Isada A, Shimizu K, Shimizu K, et al. The CC16 A38G polymorphism is associated with asymptomatic airway hyper-responsiveness and development of late-onset asthma. Ann Allergy Asthma Immunol. 2013;111:376–381.e1. doi: 10.1016/j.anai.2013.08.005.

33. Н.К. Малая, Н.Н. Каладзе, К.Д. Малый. Генетический полиморфизм секретоглобина SCGB1A1 и его роль в развитии бронхиальной астмы у детей. Вестник физиотерапии и курортологии. 2015, Т. 21. № 4. С. 37-41. Доступно на: http://ma.cfuv.ru/docs/236843/%D0%A2%D0%BE%D0%BC%2021%20%E2%84%964%202015.pdf (In Russian).

34. Zhai J, Insel M, Addison KJ, et al. Club Cell Secretory Protein Deficiency Leads to Altered Lung Function. Am J Respir Crit Care Med. 2019;199(3):302-312. doi:10.1164/rccm.201807-1345OC.


Дополнительные файлы

Рецензия

Для цитирования:


Шаповалова М.М., Авдеев С.Н., Будневский А.В., Трибунцева Л.В. Клиническое значение белка булавовидных клеток СС16 в респираторной медицине. Пульмонология. 0;.

For citation:


Shapovalova M.M., Avdeev S.N., Budnevsky A.V., Tribuntseva L.V. The clinical significance of club cell protein in respiratory medicine. PULMONOLOGIYA. 0;.

Просмотров: 47


ISSN 0869-0189 (Print)
ISSN 2541-9617 (Online)