Preview

Пульмонология

Расширенный поиск

Клеточные механизмы взаимодействия лекарственных препаратов при лечении бронхиальной астмы: роль геномных и внегеномных сигнальных систем

Полный текст:

Аннотация

В настоящей работе рассмотрены данные о клеточных механизмах взаимодействия агонистов β-адренергических рецепторов и глюкокортикоидов, которые составляют основу успешной терапии бронхиальной астмы, отмеченной при совместной ингаляции этих соединений. Мы приводим данные о том, что помимо ингибирования киназы легких цепей миозина β-агонисты могут влиять на гладкомышечные клетки (ГМК) через модуляцию активности Са2+-каналов, опосредованную белками цитоскелета, и регулировать контрактуру ГМК вне зависимости от протеинкиназы А. Более того, подобно стероидным гормонам β-агонисты способны вызывать экспрессию генов и контролировать развитие программируемой смерти клеток (апоптоза). В свою очередь стероидные гормоны могут быть вовлечены в патогенез бронхиальной астмы, минуя экспрессию генов, контролирующих протекание воспалительной реакции, в то время как β-агонисты оказывают влияние на формирование воспалительного процесса через генерацию внеклеточного цАМФ и аденозина.

Об авторах

С. Н. Орлов
Научно-исследовательский центр университета г. Монреаль; Лаборатория физико-химии биомембран биологического факультета МГУ им. М.В.Ломоносова
Канада


Г. Г. Ряжский
Институт пульмонологии Минздрава РФ
Россия

Москва



А. С. Соколов
Институт пульмонологии Минздрава РФ
Россия

Москва



А. Г. Чучалин
Институт пульмонологии Минздрава РФ
Россия

Москва



Список литературы

1. Орлов С.Н., Баранова И.А., Покудин Н.И. Гладкомышечные клетки: внутриклеточные системы сигнализации и патология легких. В кн.: Чучалин А.Г. (ред.) Бронхиальная астма. М.: Агар; 1997; т.1: 52-67.

2. Орлов С.Н., Баранова И.А., Чучалин А.Г. Внутриклеточные системы сигнализации и патология легких. I. Гладкомышечные клетки. Пульмонология 1995; 2: 73-77.

3. Anderson G.P. Interactions between corticosteroids and P-adrenergic agonists in asthma disease induction, progression, and exacerbation. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000; 161: S 188—S 196.

4. Aranda A., Pascual A. Nuclear hormone receptors and gene expression. Physiol. Rev. 2001; 81: 1269-1304.

5. Barnes P.J. Scientific rationale for inhaled combination therapy with long-lasting p2-agonists and corticosteroids. Eur. Respir. J. 2002; 19: 182-191.

6. Barnes P.J. The role of inflamation and anti-inflammatory medication in asthma. Respir. Med. 2002; 96 (suppl. A): S9-S15.

7. Brutsche M.H., Brutsche I.C., Wood P. et al. Apoptosis signals in atopy and asthma measured with cDNA arrays. Clin. Exp. Immunol. 2001; 123: 181-187.

8. Chang H.S., Jeon K.W., Kim Y.H. et al. Role of cAMP-dependent pathway in eosinophil apoptosis and survival. Cell Immunol. 2000; 203: 29-38.

9. Chen Y.Z., Qiu J. Possible genomic consequence of nongenomic action of glucocorticoids in neural cells. News Physiol. Sci. 2002; 16: 292-296.

10. Chen Y.Z., Qiu J. Pleiotropic signaling pathways in rapid, nongenomic action of glucocorticoids in mammalian neurons. Mol. Cell. Biol. Res. Commun. 1999; 2: 145-149.

11. Coulon V., Blanchard J.-M. Flux calciques et expression genigue. Med. Sei. 2001; 17: 969-978.

12. Cushley M.J., Tallant N.. Holgate S.T. The effect of dipyridamole on histamine- and adenosine-induced bronchoconstriction in normal and asthmatic subjects. Eur. J. Respir. Dis. 1985; 67: 185-192.

13. Dorscheid R.R., Wojcik K.R., Sun S., Marroquin B. et al. Apoptosis of airway epithelial cells induced by corticosteroids. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001; 164: 1939-1947.

14. Feoktistov I., Biaggioni I. Role of adenosine in asthma. Drug Dev. Res. 1996; 39: 333-336.

15. Fredholm B.B., Abbracchio M .P., Burnstock G. et al. Nomenclature and classification of purinoceptors. Pharmacol. Rev. 1994; 46: 143-156.

16. Gordon J.L. Extracellular ATP: effects, sources and fate. Biochem. J. 1986; 233: 309-319.

17. Holgate S.T. Adenosine: a key molecule of asthma or just another mediator? Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol. 2002; 282: L167-L168.

18. Holtzm an M.J., Green J.M ., Jayaram an S., Arch R.H. Regulation of T cell apoptosis. Apoptosis 2000; 5: 459-471.

19. Holtzman M.J., Morton i.D., Shornick L.P. et al. Immunity, inflammation, and remodeling in the airway epithelial barrier: epithelial-viral-allergic paradigm. Physiol. Rev. 2002; 82: 19-46.

20. Jun C.D., Pae H.O., Yoo J.C. et al. Cyclic adenosine monophosphate inhibits nitric oxide-induced apoptosis in human leukemic HL-60 cells. Cell. Immunol. 1998; 183: 13-21.

21. Kankaanranta H., Lindsay M .A., Giembycz M .A. et al. Delayed eosinophil apoptosis in asthma. J. Allergy Clin. Immunol. 2000; 106: 77-83.

22. Lee M.-R., Liou M.-L., Yang Y.-F., Lai M .-Z. cAMP analogue prevent activation-induced apoptosis of T cell hybridomas. J. Immunol. 1993; 151: 5208-5217.

23. Luo Y., Lai W., Xu J. Pole of salbutamol in inducing apoptosis of cultured human airway smooth muscle cells. Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi 2001; 24: 219-224.

24. McDonald T.F., Pelzer S., Trautwein W., Pelzer D.J. Regulation and modulation of calcium channels in cardiac, skeletal, and smooth muscle cells. Physiol. Rev. 1994; 74: 365-412.

25. Nakamura M., Sunagawa M., Kosugi T., Sperelakis N. Actin filament disruption inhibits L-type Ca2+ channel current in cultured vascular smooth muscle cells. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2000; 279: C480-C487.

26. Nelson H.S. Advair: combination treatment with fluticasone propionate/salmeterol in the treatment of asthma. J. Allergy Clin. Immunol. 2001; 107: 398-416.

27. Nyce J.W., Metzger W.J. DNA antisense therapy for asthma in an animal model. Nature 1997; 385: 721-725.

28. Ohta A., Sitkovsky M. Role of G-protein-coupled adenosine receptors in downregulation of inflammation and protection from tissue damage. Nature 2001; 414: 916-920.

29. Orlov S.N ., Maximova N. V. Efflux of cyclic adenosine monophosphate from cells: mechanisms and physiological implications. Biochemistry (Moscow) 1999; 64: 127-135.

30. Orlov S.N., Thorin-Trescases N., Dulin N.O. et al. Activation of cAMP signaling transiently inhibits apoptosis in vascular smooth muscle cells in a site upstream of caspase 3. Cell Death Different. 1999; 6: 691-672.

31. Orlov S.N., Tremblay J., Hamet P. cAMP signaling inhibits dihydropyridine-sensitive Ca2+ influx in vascular smooth muscle cells. Hypertension 1996; 27: 774-780.

32. Orlov S.N., Tremblay J., Hamet P. Cell volume in vascular smooth muscle is regulated by bumetanide-sensitive ion transport. Am. J. Physiol. 1996; 270: C1388-C1397.

33. Orlov S.N., Tremblay J., Hamet P. Altered (3-adrenergic regulation of Na-K-Cl cotransport in cultured smooth muscle cells from the aorta of spontaneously hypertensive rats. Am. J. Hypertens. 1995; 8: 739-747.

34. Palmqvist М., Arvidsson P., Beckman O. et al. Onset of bronchodilation of budesonide/formoterol vs salmeterol/fluticasone in single inhalers. Pulm. Pharmacol. 2001; 14: 29-34.

35. Parvathenani L.K., Buescher E.S., Chacon-Cruz E., Beebe S.J. Type I cAMP-dependent protein kinase delays apoptosis in human neutrophils at a site upstream of caspase-3. J. Biol. Chem. 1998; 273: 6736-6743.

36. Piliponsky A.M ., Levi-Schaffer F. Regulation of apoptosis in mast cells. Apoptosis 2000; 5: 435-441.

37. Sandrasagra A., Tang L., Leonard S.A. et al. RASONs: a novel antisense oligonucleotide therapeutic approach for asthma. Expert Opin. Biol. Ther. 2001; 1: 979-983.

38. Sciorati C., Rovere P., Ferrarini M. et al. Autocrine nitric oxide modulates CD95-induced apoptotsis in gamma-delta T lymphocytes. J. Biol. Chem. 1997; 272: 23211-23215.

39. Skriabin G., Orlov S.N., Masse C., Berthiaume Y. Phloretin inhibits Na+ and K+ uptake in cultured alveolar type II cells by reduction of cellular ATP content. Exp. Lung Res. 2000; 26: 319-333.

40. Spicuzza L., Belvisi М., Birell M.A. et al. Evidence that the anti-spasmogenic effect effect of the P-adrenoceptor agonist, isoprenaline, onguinea-pig trachealis is not mediated by cyclic AMP-dependent protein kinase. Br. J. Pharmacol. 2001; 133: 1201- 1212.

41. Taurin S., Ryazhski G.G., Maximova N.V. et al. Suppression of programmed cell death by intracellular cAMP is not mediated by expression of genes encoding an inhibitor of apoptosis. Biochemistry (Moscow) 2002; 67: 303-310.

42. Thorin-Trescases N., Orlov S.N ., Taurin S. et al. Antiproliferative effect of brief exporsure to cholera toxin in vascular smooth muscle cells: role of cAMP and protein kinase A. Can. J. Physiol. Pharamacol. 2001; 79: 471-480.

43. Vignola A.M ., Chiappara G., Gagliardo R. et al. Apoptosis and airway inflammation in asthma. Apoptosis 2000; 5: 473-485.

44. Walsh G.M. Eosinophil apoptosis: mechanisms and clinical relevance in asthmatic and allergic inflammation. Br. J. Haematol. 2000; 111: 61-67.


Для цитирования:


Орлов С.Н., Ряжский Г.Г., Соколов А.С., Чучалин А.Г. Клеточные механизмы взаимодействия лекарственных препаратов при лечении бронхиальной астмы: роль геномных и внегеномных сигнальных систем. Пульмонология. 2003;(1):56-62.

For citation:


Orlov S.N., Ryazhsky G.G., Sokolov A.S., Chuchalin A.G. Cellular mechanisms of drug interaction in bronchial asthma therapy: a role of genomic and extragenomic signaling systems. PULMONOLOGIYA. 2003;(1):56-62. (In Russ.)

Просмотров: 10


ISSN 0869-0189 (Print)
ISSN 2541-9617 (Online)