Preview

Пульмонология

Расширенный поиск

Роль эндотелиальной дисфункции и неоангиогенеза в развитии пневмосклероза и легочной гипертензии при обычной интерстициальной пневмонии

Полный текст:

Аннотация

Цель исследования — определить роль эндотелиальной дисфункции и неоангиогенеза в развитии пневмосклероза и легочной гипертензии при обычной интерстициальной пневмонии.

Обследованы 42 больных с различными вариантами фиброзирующего альвеолита: идиопатическим фиброзирующим альвеолитом (ИФА) и фиброзирующим альвеолитом при диффузных заболеваниях соединительной ткани (ФА-ДЗСТ). Возраст больных колебался от 24 до 74 лет, в среднем 50,6 ± 18,8 лет, среди больных преобладали женщины (87 %).

Для оценки нарушения плазменного звена гемостаза при интерстициальной болезни легких мы использовали комплекс тромбин-антитромбин III (TAT), а патологию тромбоцитарного звена определяли на основании уровня тромбоцитарного фактора-4 (ТФ-4) — низкомолекулярного протеина, характеризующего состояние активации тромбоцитов. Концентрации ТАТ и ТФ-4 в плазме определялись с помощью иммуноферментного анализа (ELISA). Контрольные показатели получены от 16 здоровых добровольцев.

В результате нашего исследования достоверно установлена активация процессов коагуляции и тромбоцитарной агрегации у больных фиброзирующим альвеолитом, о чем свидетельствует существенное увеличение уровня ранних стабильных и высокочувствительных показателей тромбофилии. ТФ-4 и ТАТ соответственно в 1,58 и 6 раз выше контрольных показателей.

Максимальные концентрации ТАТ определялись при ИФА, а наиболее высокий уровень ТФ-4 регистрировался у больных ФА-ДЗСТ (р < 0,007 и р < 0,05 соответственно, по сравнению с контролем).

Изученные особенности системы гемостаза подтверждают важную роль маркеров тромбофилии в развитии склеротических изменений при интерстициальных заболеваниях легких (ИБЛ). Высокая активность ТАТ и ТФ-4 сопряжена с риском тяжелого ремоделирования легочного интерстиция и может использоваться для ранней диагностики поражения сосудов малого круга кровообращения и возможных тромбоэмболических осложнений при ИБЛ.

Об авторах

Е. Н. Попова
ММА им. И.М.Сеченова
Россия

Кафедра терапии и профессиональных заболеваний



Д. В. Архипова
ММА им. И.М.Сеченова
Россия

Кафедра терапии и профессиональных заболеваний



Е. А. Коган
ММА им. И.М.Сеченова
Россия

Кафедра терапии и профессиональных заболеваний



Л. В. Козловская
ММА им. И.М.Сеченова
Россия

Кафедра терапии и профессиональных заболеваний



Б. М. Корнев
ММА им. И.М.Сеченова
Россия

Кафедра терапии и профессиональных заболеваний



Список литературы

1. Архипова Д.В., Корнев Б.М., Попова Е.Н. и др. Роль некоторых нейрогуморальных факторов в развитии легочной гипертензии при интерстициальных болезнях легких. Тер. арх. 2003; 3: 44-48.

2. Беленков Ю.Н., Чазова И.Е. Первичная легочная гипертензия. М.: Нолидж; 1999.

3. Коган Е.А., Корнев Б.М., Салов Ю.А. и др. Варианты и стадии течения идиопатического фиброзирующего альвеолита. Тер. арх. 1995; 5: 71-26.

4. Макацария А.Д., Бицадзе О.В. Тромбофилии и противотромботическая терапия в акушерской практике. М.: Триада-Х; 2003.

5. Осипенко В.И. Лучевая диагностика идиопатического фиброзирующего альвеолита: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М.; 2003.

6. Привалова Е.В. Легочная артериальная гипертензия при пороках сердца: Дис. ... д-ра мед. наук. М.; 1998.

7. Федорова Т.А. Хроническое легочное сердце. В кн.: Чучалин А.Г. (ред.) Хронические обструктивные болезни легких. М.: БИНОМ; СПб.: Невский диалект; 1998. 192-215.

8. Candela М., Pansoni A., Jannino L. et al. Coagulative modifications in patients with systemic sclerosis treated with iloprost or nifedipine. Ann. Ital. Med. Int. 2001; 16 (3): 170-174.

9. Rich S., Braunvwald E., Grossman V/. Pulmonary hypertension. In: Braunvwald E., ed. Heart disease: A textbook of cardiovascular medicine. 5th ed. Philadelphia: WBSaunders; 1997. 780.

10. Luzano R.M., Redondo-Horcajo M., Jimenez M.A. et al. Solution structure and interection with basic and acidic fibroblast growth factor of a 3-kDa human platelet factor-4 fragment with angiogenetic activity. J. Biol. Chem. 2001; 276 (38): 35723-35734.

11. Beeh K.M., Beier J., Haas I.C. et al. Glutathione deficiency of the lower respiratory tract in patients with idiopathic pulmonary fibrosis. Eur. Respir. J. 2002; 19 (6): 1119-1123

12. Howell D.C., Goldsack N.R. et al. Direct thrombin inhibition reduces lung collagen, accumulation and connective tissue growth factor mRNA levels in bleomycin-induced pulmonary fibrosis. Am. J. Pathol. 2001; 159 (4): 1383-1395.

13. Ishii Y., Hirano K., Morishima Y. et al. Early molecular and cellular events of oxidant-induced pulmonary fibrosis in rats. Toxicol. Appl. Pharmacol. 2000; 167 (3): 173-181.

14. Mastruzzo C., Crimi N., Vancheri C. et al. Role of oxidative stresse in pulmonary fibrosis. Monaldi Arch. Chest. Dis. 2002; 57 (3-4): 173-176.

15. Vrij A.A., Rijken J., van Wersch J.W.J., Stockbrugger R.W. Platelet factor 4 and b-thromboglobulin in inflammatory bowel disease and giant cell arteritis. Eur. J. Clin. Invest. 2000; 30: 188-194.

16. Yasui H., Gabazza E.C., Taguchi O. et al. Decreased protein C activation is associated with abnormal collagen turnover in the intraalveolar space of patients with interstitial lung disease. Clin. Appl. Thromb. Hemost. 2000; 6 (4): 202-205.


Для цитирования:


Попова Е.Н., Архипова Д.В., Коган Е.А., Козловская Л.В., Корнев Б.М. Роль эндотелиальной дисфункции и неоангиогенеза в развитии пневмосклероза и легочной гипертензии при обычной интерстициальной пневмонии. Пульмонология. 2004;(3):16-21.

For citation:


Popova E.N., Arkhipova D.V., Kogan E.A., Kozlovskaya L.V., Kornev В.M. Role of endothelial dysfunction and neoangiogenesis in development of lung fibrosis and pulmonary hypertension in usual interstitial pneumonia. PULMONOLOGIYA. 2004;(3):16-21. (In Russ.)

Просмотров: 22


ISSN 0869-0189 (Print)
ISSN 2541-9617 (Online)