Болезнь-модифицирующая терапия бронхиальной астмы: место омализумаба
https://doi.org/10.18093/0869-0189-2020-30-6-822-830
Аннотация
В последние годы в терапии хронических заболеваний наблюдается смена парадигмы лечения со смещением фокуса с симптом-ориентированного подхода на болезнь-модифицирующий. Бронхиальная астма (БА), которая относится к группе хронических заболеваний, не стала исключением. В настоящее время общепринятый подход к дихотомической классификации терапии БА на препараты для профилактики обострений и облегчения симптомов не позволяют отразить их болезнь-модифицирующий потенциал. Понятие «болезнь-модифицирующая терапия БА» может рассматриваться не только с позиции влияния на ремоделирование дыхательных путей (ДП), но и как возможность модифицировать естественное течение БА. Среди биологической терапии наиболее изучено болезнь-модифици-рующее действие омализумаба. Некоторые исследования применения меполизумаба и бенрализумаба направлены на оценку их влияния на ремоделирование ДП. Дальнейшее изучение вопроса болезнь-модифицирующей терапии поможет получить более полное видение ее потенциала в ведении пациентов с БА.
Об авторах
Г. А. НовикРоссия
Новик Геннадий Айзикович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой детских болезней имени профессора И.М.Воронцова факультета послевузовского и дополнительного профессионального образования.
194100, Санкт-Петербург, ул. Литовская, 2; тел.: (812) 295-14-Конфликт интересов: нет
С. Н. Авдеев
Россия
Авдеев Сергей Николаевич - доктор медицинских наук, профессор, член-корр. Россий -ской академии наук, заведующий кафедрой пульмонологии.
119991, Москва, ул. Трубецкая, 8, стр. 2; тел.: (495) 708-35-76
Конфликт интересов: нет
Ю. В. Соловкина
Россия
Соловки на Юлия Владимировна - кандидат медицинских наук, старший медицинский советник.
125315, Москва, Ленинградский пр-т, 72, корп. 3; тел.: (495) 660-75-09Конфликт интересов:
Ю.В.Соловкина является старшим медицинским советником Общества с ограниченной ответственностью «Новартис Фарма»
Список литературы
1. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Updated 2020. Available at: https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2020/06/GINA-2020-report2006 04-l-wms.pdf [Accessed: April 15, 2020].
2. Dalgas U., Langeskov-Christensen M., Stenager E. et al. Exercise as medicine in multiple sclerosis-time for a paradigm shift: preventive, symptomatic, and disease-modifying aspects and perspectives. Curr. Neurol. Neurosci. Rep. 2019; 19 (11): 88. DOI: 10.1007/s11910-019-1002-3.
3. Saglani S., Lloyd C.M. Novel concepts in airway inflammation and remodelling in asthma. Eur. Respir. J. 2015; 46 (6): 1796-1804. DOI: 10.1183/13993003.01196-2014.
4. Levy B.D., Noel P.J., Freemer M.M. et al. Future research directions in asthma. An NHLBI Working Group report. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2015; 192 (11): 1366-1372. DOI: 10.1164/rccm.200311-1539WS.
5. NHLBI. Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma (EPR-3). Available at: https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/guidelines-for-diagnosis-management-of-asthma [Accessed: April 15, 2020].
6. Lloyd C.M., Robinson D.S. Allergen-induced airway remodelling. Eur. Respir. J. 2007; 29 (5):1020-1032. DOI: 10.1183/09031936.00150305.
7. Bergeron C., Tulic M.K., Hamid Q. Airway remodelling in asthma: from benchside to clinical practice. Can. Respir. J. 2010; 17(4): e85-93. DOI: 10.1155/2010/318029.
8. Вишнева Е.А., Намазова-Баранова Л.С., Новик Г.А. идр. Актуальная тактика ведения детей с бронхиальной астмой. Педиатрическая фармакология. 2017; 14 (6): 443-458.
9. Boulet L.P., Laviolette M., Turcotte H. et al. Bronchial subepithelial fibrosis correlates with airway responsiveness to methacholine. Chest. 1997; 112 (1): 45-52. DOI: 10.1378/chest.112.1.45.
10. Wang H., Yao H., Yi B. et al. MicroRNA-638 inhibits human airway smooth muscle cell proliferation and migration through targeting cyclin D1 and NOR1. J. Cell Physiol. 2018; 234 (1): 369-381. DOI: 10.1002/jcp.26930.
11. Benayoun L., Druilhe A., Dombret M.C. et al. Airway structural alterations selectively associated with severe asthma. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003; 167 (10): 13601368. DOI: 10.1164/rccm.200209-1030OC.
12. Aikawa T., Shimura S., Sasaki H. et al. Marked goblet cell hyperplasia with mucus accumulation in the airways of patients who died of severe acute asthma attack. Chest. 1992; 101: 916-921.
13. Palgan K., Bartuzi Z. Angiogenesis in bronchial asthma. Int. J. Immunopathol. Pharmacol. 2015; 28 (3): 415-420. DOI: 10.1177/0394632015580907.
14. Haraguchi M., Shimura S., Shirato K. Morphometric analysis of bronchial cartilage in chronic obstructive pulmonary disease and bronchial asthma. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999; 159: 1005-1013. DOI: 10.1164/ajrccm.159.3.9712144.
15. Авдеев С.Н. Болезни органов дыхания. М.: Ремедиум; 2020.
16. Mathur S.K. Allergy and asthma in the elderly. Semin. Respir. Crit. Care Med. 2010; 31 (5): 587-595. DOI: 10.1055/s-0030-1265899.
17. James A.L., Wenzel S. Clinical relevance of airway remodelling in airway diseases. Eur. Respir. J. 2007; 30 (1): 134-155. DOI: 10.1183/09031936.00146905.
18. Rasmussen F., Taylor D.R., Flannery E.M. et al. Risk factors for airway remodeling in asthma manifested by a low postbronchodilator FEV1/vital capacity ratio: a longitudinal population study from childhood to adulthood. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002; 165 (11): 1480-1488. DOI: 10.1164/rccm.2108009.
19. Dompeling E., van Schayck C.P., van Grunsven P.M. et al. Slowing the deterioration of asthma and chronic obstructive pulmonary disease observed during bronchodilator therapy by adding inhaled corticosteroids. A 4-year prospective study. Ann. Intern. Med. 1993; 118 (10): 770-778. DOI: 10.7326/0003-4819-118-10-199305150-00003.
20. Payne D.N.R., Rogers A.V., Adelroth E. et al. Early thickening of the reticular basement membrane in children with difficult asthma. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003; 167 (1): 78-82. DOI: 10.1164/rccm.200205-414OC.
21. Bai T.R., Cooper J., Koelmeyer T. et al. The effect of age and duration of disease on airway structure in fatal asthma. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000; 162 (2, Pt 1): 663-669. DOI: 10.1164/ajrccm.162.2.9907151.
22. Bossley C.J., Fleming L., Gupta A. et al. Pediatric severe asthma is characterized by eosinophilia and remodeling without T(H)2 cytokines. J. Allergy Clin. Immunol. 2012; 129 (4): 974-982.e13. DOI: 10.1016/j.jaci.2012.01.059.
23. Castro-Rodriguez J.A., Saglani S., Rodriguez-Martinez C.E. et al. The relationship between inflammation and remodeling in childhood asthma: a systematic review. Pediatr. Pulmonol. 2018; 53 (6): 824-835. DOI: 10.1002/ppul._23968.
24. Russell R.J., Chachi L., FitzGerald J.M. et al. Effect of tralokinumab, an interleukin-13 neutralising monoclonal antibody, on eosinophilic airway inflammation in uncontrolled moderate-to-severe asthma (MESOS): a multicentre, double-blind, randomised, placebo-controlled phase 2 trial. Lancet Respir. Med. 2018; 6 (7): 499-510. DOI: 10.1016/S2213-2600(18)30201-7.
25. Yang S.J., Allahverdian S., Saunders A.D.R. et al. IL-13 signaling through IL-13 receptor a2 mediates airway epithelial wound repair. FASEB. J. 2019; 33 (3): 3746-3757. DOI: 10.1096/fj.201801285R.
26. Fang L., Sun Q., Roth M. Immunologic and non-immunologic mechanisms leading to airway remodeling in asthma. Int. J. Mol. Sci. 2020; 21 (3): 757. DOI: 10.3390/ijms21030757.
27. Pan S., Conaway S.Jr, Deshpande D.A. Mitochondrial regulation of airway smooth muscle functions in health and pulmonary diseases. Arch. Biochem. Biophys. 2019; 663: 109-119. DOI: 10.1016/j.abb.2019.01.002.
28. Roth M., Zhao F., Zhong J. et al. Serum IgE induced airway smooth muscle cell remodeling is independent of allergens and is prevented by omalizumab. PLoS One. 2015; 10 (9): e0136549. DOI: 10.1371/journal.pone.0136549.
29. Roth M., Tamm M. The effects of omalizumab on IgE-induced cytokine synthesis by asthmatic airway smooth muscle cells. Ann. Allergy Asthma Immunol. 2010; 104 (2): 152-160. DOI: 10.1016/j.anai.2009.11.022.
30. Balhara J., Shan L., Zhang J. et al. Pentraxin 3 deletion aggravates allergic inflammation through a TH17-dominant phenotype and enhanced CD4 T-cell survival. J. Allergy Clin. Immunol. 2017; 139 (3): 950-963.e9. DOI: 10.1016/j.jaci.2016.04.063.
31. Fang L., Wang X., Sun Q. et al. IgE downregulates PTEN through microRNA-21-5p and stimulates airway smooth muscle cell remodeling. Int. J. Mol. Sci. 2019; 20 (4): 875. DOI: 10.3390/ijms20040875.
32. Kardas G., Kuna P., Panek M. Biological therapies of severe asthma and their possible effects on airway remodeling. Front. Immunol. 2020; 11: 1134. DOI: 10.3389/fimmu.2020.01134.
33. Backman K.S., Greenberger P.A., Patterson R. Airways obstruction in patients with long-term asthma consistent with ‘‘irreversible asthma’’. Chest. 1997; 112 (5): 1234-1240. DOI: 10.1378/chest.112.5.1234.
34. Авдеев С.Н., Аксельрод А.С., Александров М.В. и др. Функциональная диагностика: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2019.
35. Huang Y.C., Leyko B., Frieri M. Effects of omalizumab and budesonide on markers of inflammation in human bronchial epithelial cells. Ann. Allergy Asthma Immunol. 2005; 95 (5): 443-451. DOI: 10.1016/S1081-1206(10)61170-2.
36. Riccio A.M., Dal Negro R.W., Micheletto C. et al. Omalizumab modulates bronchial reticular basement membrane thickness and eosinophil infiltration in severe persistent allergic asthma patients. Int. J. Immunopathol. Pharmacol. 2012; 25 (2): 475-484. DOI: 10.1177/039463201202500217.
37. Riccio A.M., Mauri P., De Ferrari L. et al. Galectin-3: an early predictive biomarker of modulation of airway remodeling in patients with severe asthma treated with omalizumab for 36 months. Clin. Transl. Allergy. 2017; 7: 6. DOI: 10.1186/s13601-017-0143-1.
38. ZastrzezyAska W., Przybyszowski M., Bazan-Socha S. et al. Omalizumab may decrease the thickness of the reticular basement membrane and fibronectin deposit in the bronchial mucosa of severe allergic asthmatics. J. Asthma. 2020; 57 (5): 468-477. DOI: 10.1080/02770903.2019.1585872.
39. Mauri P., Riccio A.M., Rossi R. et al. Proteomics of bronchial biopsies: Galectin-3 as a predictive biomarker of airway remodelling modulation in omalizumab-treated severe asthma patients. Immunol. Lett. 2014; 162 (1): 2-10. DOI: 10.1016/j.imlet.2014.08.010.
40. Hoshino M., Ohtawa J. Effects of adding omalizumab, an anti-immunoglobulin E antibody, on airway wall thickening in asthma. Respiration. 2012; 83 (6): 520-528. DOI: 10.1159/000334701.
41. Tajiri T., Niimi A., Matsumoto H. et al. Comprehensive efficacy of omalizumab for severe refractory asthma: a timeseries observational study. Ann. Allergy Asthma Immunol. 2014; 113 (4): 470-475.e2. DOI: 10.1016/j.anai.2014.06.004.
42. Flood-Page P., Menzies-Gow A., Phipps S. et al. Anti-IL-5 treatment reduces deposition of ECM proteins in the bronchial subepithelial basement membrane of mild atopic asthmatics. J. Clin. Invest. 2003; 112 (7): 1029-1036. DOI: 10.1172/JCI17974.
43. Haldar P., Brightling C.E., Hargadon B. et al. Mepoli-zumab and exacerbations of refractory eosinophilic asthma. N. Engl. J. Med. 2009; 360 (10): 973-984. DOI: 10.1056/NEJMoa0808991.
44. Saunders R., Kaul H., Berair R. et al. DP2 antagonism reduces airway smooth muscle mass in asthma by decreasing eosinophilia and myofibroblast recruitment. Sci. Transl. Med. 2019; 11 (479): eaao6451. DOI: 10.1126/scitranslmed.aao6451.
45. Chachi L., Diver S., Kaul H. et al. Computational modelling prediction and clinical validation of impact of benral-izumab on airway smooth muscle mass in asthma. Eur. Respir. J. 2019; 54 (5): 1900930. DOI: 10.1183/13993003.00930-2019.
46. Salter H.H. On asthma: its pathology and treatment. London: Churchill; 1860.
47. O'Byrne P., Fabbri L.M., Pavord I.D. et al. Asthma progression and mortality: the role of inhaled corticosteroids. Eur. Respir. J. 2019; 54 (1): 1900491. DOI: 10.1183/13993003.00491-2019.
48. Новик Г.А., Вишнева Е.А., Намазова-Баранова Л.С. Приверженность: роль в достижении контроля над бронхиальной астмой у детей. Педиатрическая фармакология. 2015; 12 (2): 190-196.
49. Baena-Cagnani C.E., Teijeiro A., Canonica G.W. Fouryear follow-up in children with moderate/severe uncontrolled asthma after withdrawal of a 1-year omalizumab treatment. Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. 2015; 15 (3): 267-271. DOI: 10.1097/ACI.0000000000000161.
50. Vennera M.D.C., Sabadell C., Picado C. Duration of the efficacy of omalizumab after treatment discontinuation in “real life” severe asthma. Thorax. 2018; 73 (8): 782-784. DOI: 10.1136/thoraxjnl-2017-210017.
Рецензия
Для цитирования:
Новик Г.А., Авдеев С.Н., Соловкина Ю.В. Болезнь-модифицирующая терапия бронхиальной астмы: место омализумаба. Пульмонология. 2020;30(6):822-830. https://doi.org/10.18093/0869-0189-2020-30-6-822-830
For citation:
Novik G.A., Avdeev S.N., Solovkina Yu.V. Disease-modifying treatment of asthma: role of omalizumab. PULMONOLOGIYA. 2020;30(6):822-830. (In Russ.) https://doi.org/10.18093/0869-0189-2020-30-6-822-830