Preview

 Пульмонология

Расширенный поиск

Гипоксемия как потенциальный фактор развития эндотелиальной дисфункции и артериальной ригидности у больных хронической обструктивной болезнью легких

https://doi.org/10.18093/0869-0189-2013-0-3-36-40

Полный текст:

Аннотация

Резюме. Целью исследования была оценка роли гипоксемии у больных ХОБЛ в развитии эндотелиальной дисфункции (ЭД) и артериальной ригидности (АР). АР крупных артерий и ЭД измерялись фотоплетизмографическим методом. Рассчитывались 2 индекса: индекс ригидности (SI) и индекс отражения (RI). Индекс SI отражает скорость пульсовой волны в крупных артериях, индекс RI преимущественно связан с тонусом мелких сосудов. Эндотелиальная функция оценивалась по изменению индекса отражения после ингаляции сальбутамола (Δ RISLB). Проводилась комплексная оценка гипоксемии: газовый состав артериальной крови, ночная пульсоксиметрия, базальная сатурация кислородом (SpO2), время сатурации кислородом < 88 %, минимальная сатурация кислородом, 6-минутный шаговый тест (6-МШТ). Все пациенты были мужчинами с ХОБЛ II–IV стадии по GOLD. Их средний возраст составил 64,5 ± 7,6 года, ОФВ1 – 37,7 ± 14,1 %, SaO2 – 90,5 ± 5,5 %, РаО2 – 63,2 ± 11,2 мм рт. ст., РаСО2 – 40,6 ± 5,4 мм рт. ст., ЧДД – 22,4 ± 2,6 в минуту, ЧСС – 80,7 ± 13,4 в минуту, ИМТ – 25,12 ± 5,86 кг / м2, стаж курения – 40 (35–50) пачко-лет. Были обнаружены корреляционные зависимости Δ RISLB с показателями пульсоксиметрии во время 6-МШТ с базальной SpO2 (R = 0,38; p = 0,04), временем SpO2 < 88 % (R = –0,48; p = 0,01), минимальной SpO2 (R = 0,44; p = 0,02); временем SpO2 < 88 % во время сна (R = –0,42; p = 0,04), а также с напряжением кислорода в крови днем, в покое PаО2 (R = 0,42; p = 0,04). У 16 больных с гипоксемией (РаО2 ≤ 60 мм рт. ст.) было отмечено достоверно более выраженное нарушение функции эндотелия, чем у 25 больных с РаО2 > 60 мм рт. ст. (0 [–1,7–1,3] % vs 2,00 [0,35–12,35] %; р ≤ 0,04). Таким образом, с нарастанием уровня гипоксемии у больных ХОБЛ отмечалось достоверное ухудшение функции эндотелия. Так, АР зависела от уровня гипоксемии во время 6-МШТ. Чем ниже было минимальное значение SpO2 и больше времени показатели SpO2 составляли < 88 % во время теста, тем выше был фотоплетизмографический SI. Была проведена комплексная оценка гипоксемии у больных ХОБЛ: определение газового состава артериальной крови, проведение пульсоксиметрии в покое и при нагрузочном тесте днем, а также во время ночного сна. Полученные данные свидетельствуют о важнейшей роли гипоксемии в развитии изменений механических свойств артерий и ЭД у больных ХОБЛ.

Об авторах

М. А. Макарова
ФГБУ "НИИ пульмонологии" ФМБА России
Россия

к. м. н., научный сотрудник лаборатории интенсивной терапии и дыхательной недостаточности

105077, Москва, ул. 11-я Парковая, 32, корп. 4. Тел. / факс: 8 (495) 465-52-64.



С. Н. Авдеев
ФГБУ "НИИ пульмонологии" ФМБА России
Россия

д. м. н., проф., руководитель клинического отдела 

105077, Москва, ул. 11-я Парковая, 32, корп. 4. Тел. / факс: 8 (495) 465-52-64.



А. Г. Чучалин
ФГБУ "НИИ пульмонологии" ФМБА России
Россия

д. м. н., проф., директор 

105077, Москва, ул. 11-я Парковая, 32, корп. 4. Тел. / факс: 8(495) 465-52-64.



Список литературы

1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI / WHO workshop report. Last updated 2010. www.goldcopd.org

2. Andreassen H., Vestbo J. Chronic obstructive pulmonary disease as a systemic disease: an epidemiological perspective. Eur. Respir. J. 2003; 22: 2–4.

3. Celli B.R., MacNee W. ATS / ERS Task Force. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS / ERS position paper. Eur. Respir. J. 2004; 23: 932–946.

4. August A.G.N., Noguera A., Sauleda J. et al. Systemic effects of chronic obstructive pulmonary disease. Eur. Respir. J. 2003; 21: 347–360.

5. Rutten F.H., Moons K.G., Cramer M.J. et al. Recognizing heart failure in elderly patients with stable chronic obstructive pulmonary disease in primary care: cross-sectional diagnostic study. Br. Med. J. 2005; 331: 1379–1384.

6. Zielinski J., MacNee W., Wedzicha J. et al. Causes of death in patients with COPD and chronic respiratory failure. Monaldi Arch. Chest Dis. 1997; 52: 43–47.

7. Le Cras T., McMurtry I.F. Nitric oxide production in hypoxia. Am. J. Physiol. 2001; 280: 575–582.

8. Малышев И.Ю., Монастырская Е.А., Смирин Б.В. и др. Гипоксия и оксид азота. Вестн. РАМН 2000; 9: 44–48.

9. Кароли Н.А. Некоторые механизмы развития легочной гипертонии у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких. Тер. арх. 2005; 3: 87–93.

10. Бородина М.А., Мерзликин Л.А., Щетинин В.В. О механизмах развития легочной гипертонии при ХОБЛ. Пульмонология 2003; 3: 120–124.

11. Бродская Т.А., Гельцер Б.И., Невзорова В.А. Артериальная ригидность и болезни органов дыхания (патофизиологические механизмы и клиническое значение). Владивосток: Дальнаука; 2008.

12. Bartels M.N., Gonzalez J.M., Kim W., De Meersman R.E. Oxygen supplementation and cardiac-autonomic modulation in COPD. Chest 2000; 118: 691–696.

13. Matsui H., Ihara Y., Fujio Y. et al. Induction of interleukin (IL)-6 by hypoxia is mediated by nuclear factor (NF)-κB and NF-IL6 in cardiac myocytes. Cardiovasc. Res. 1999; 42: 104–112.

14. Mulloy E, McNicholas W.T. Ventilation and gas exchange during sleep and exercise in severe COPD. Chest 1996; 109: 387–394.


Для цитирования:


Макарова М.А., Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. Гипоксемия как потенциальный фактор развития эндотелиальной дисфункции и артериальной ригидности у больных хронической обструктивной болезнью легких.  Пульмонология. 2013;(3):36-40. https://doi.org/10.18093/0869-0189-2013-0-3-36-40

For citation:


Makarova M.A., Avdeev S.N., Chuchalin A.G. Hypoxemia as a potential risk factor of endothelial dysfunction and arterial stiffness in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Russian Pulmonology. 2013;(3):36-40. (In Russ.) https://doi.org/10.18093/0869-0189-2013-0-3-36-40

Просмотров: 685


ISSN 0869-0189 (Print)
ISSN 2541-9617 (Online)