Аспекты патогенеза эмфиземы легких у больных ХОБЛ
https://doi.org/10.18093/0869-0189-2008-0-3-48-53
Аннотация
Проведено патогистологическое и иммуногистохимическое исследование ткани легких 9 больных ХОБЛ, подвергшихся хирургической редукции объема легких. В качестве сравнения использовались кусочки легких умерших насильственной смертью без патологии легких и сердца. Изучалась тканевая экспрессия фактора роста эндотелия (ЭФР), матриксной металлопротеиназы 9-го типа, тканевого ингибитора металлопротеиназ 1-го типа (ТИМП-1), трансформирующего фактора роста β-1 (ТФР β-1). Установлено, что для больных тяжелой эмфиземой легких характерны очаговый интерстициальный фиброз, инфильтрация межальвеолярных перегородок альвеолярными макрофагами и лимфоцитами, изменения сосудов с гипертрофией медии, пролиферацией интимы, мускуляризацией артериол. В ткани легких больных тяжелой эмфиземой наблюдалась достоверно более высокая экспрессия ЭФР и ТИМП-1, чем в группе контроля, что подтверждает существование механизмов компенсации деструктивных процессов паренхимы легких. Обнаружены сильные прямые корреляционные связи между экспрессией ЭФР с ТФР β-1 и ЭФР с ТИМП-1, свидетельствующие о зависимости процессов ангиогенеза, протеолиза и фиброгенеза в патогенезе эмфиземы.
Об авторах
А. В. Аверьянов
ФГУ НИИ пульмонологии ФМБА России
Россия
Москва
Россия
Москва
М. В. Самсонова
ФГУ НИИ пульмонологии ФМБА России
Россия
Москва
Россия
Москва
А. Л. Черняев
ФГУ НИИ пульмонологии ФМБА России
Россия
Москва
Россия
Москва
А. Г. Чучалин
ФГУ НИИ пульмонологии ФМБА России
Россия
Москва
Россия
Москва
А. Э. Поливанова
ФГУ НИИ пульмонологии ФМБА России
Россия
Москва
Россия
Москва
Г. В. Николаев
Институт высоких медицинских технологий СПГУ
Россия
Санкт-Петербург
Россия
Санкт-Петербург
В. И. Перепечин
ФГУ НИИ хирургии им. А.В.Вишневского Росмедтехнологий
Россия
Москва
Россия
Москва
Г. Э. Поливанов
ФГУ НИИ пульмонологии ФМБА России
Россия
Москва
Россия
Москва
И. В. Двораковская
НИИ пульмонологии СПГМУ им. И.П.Павлова Росздрава
Россия
Санкт-Петербург
Россия
Санкт-Петербург
Список литературы
1. Snider G.L., Kleinerman J., Thurlbeck W.M. et al. The definition of emphysema. Am. Rev. Respir. Dis. 1985; 132: 182–185.
2. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких. Пересмотр 2006 г. М.: Атмосфера; 2007.
3. Laennec R. A treatise on the diseases of the chest on mediate auscultation: Translated by Forbes J. 4th London edition. Philadelphia: Thomas & Co.; 1827. 135–163.
4. Изаксон Э. О патолого-анатомических изменениях легочных сосудов при эмфизематозном процессе в легких. Пульмонология 2005; 4: 41–52.
5. Laurell C.B., Erickson S. The electrophoretic α1 -globulin pattern of serum in α1 -antitrypsin deficiency. Scan. J. Clin. Lab. Invest. 1963; 15: 132–140.
6. Белов Е.И. Патоиммунный механизм развития хронической диффузной эмфиземы легких в экспериментальной модели. В кн.: Сборник науч. трудов Мордовского государственного университета. Саранск: 1971. 3–8.
7. Vlanovich G., Russel M.L., Mercer R.R., Crapo J.D. Cellular and connective tissue changes in alveolar septal walls in emphysema. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999; 160 (6): 2086–2092.
8. Boon M.E., Kok L.P. Microwave cookbook of pathology. The art of microscopic visualization. Leiden; 1987.
9. Cottin V., Nunes H., Brillet P.Y. et al. Combined pulmonary fibrosis and emphysema: a distinct underrecognised entity. Eur. Respir. J. 2005; 26: 586–593.
10. Daniil Z., Koutsokera A., Gourgoulianis K. Combined pulmonary fibrosis and emphysema in patients exposed to agrochemical compounds. Eur. Respir. J. 2006; 27 (2): 434.
11. Таков Р.Г. Гистологические изменения в респираторной части легких при хронической эмфиземе легких. Арх. пат. 1967; 46: 18–24.
12. Demedts I., Demoor T., Bracke K. R. Role of apoptosis in the pathogenesis of COPD and pulmonary emphysema. Respir. Res. 2006; 7: 53.
13. Saetta M., Di Stefano A., Turato G. et. al. CD8 + T-lymphocytes in peripheral airways of smokers with chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998; 157: 822–826.
14. Grumelli S., Corry D.B., Song L.Z. et al. An immune basis for lung parenchymal destruction in chronic obstructive pulmonary disease and emphysema. Publ. Library of Sci. Med. 2004; 1 (е8): 075–083.
15. Majo J., Ghezzo H., Cosio M.G. Lymphocyte population and apoptosis in the lungs of smokers and their relation to emphysema. Eur. Respir. J. 2001; 17 (5): 946–953.
16. Voelkel N., Taraseviciene Stewart L. Emphysema an autoimmune vascular disease? Proc. Am. Thorac. Soc. 2005; 2: 23–25.
17. KasaharaY., Tuder M., Cool C. Endothelial cell death and decreased expression of vascular endothelial growth factor and vascular endothelial growth factor receptor 2 in emphysema. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001; 163 (3): 737–744.
18. Kranenburg A.R. et al. Enhanced bronchial expression of vascular endothelial growth factor and receptors (Flk-1 and Flt-1) in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2005; 60: 106–113.
19. He H., Venema V.J., Gu X. et al. Vascular endothelial growth factor signals endothelial cell production of nitric oxide and prostacyclin through flk-1/KDR activation of c-Src. J. Biol. Chem. 1999; 274: 25130–25135.
20. Le Cras T.D., Markham N.E., Tuder R.M. et al. Treatment of newborn rats with a VEGF receptor inhibitor causes pulmonary hypertension and abnormal lung structure. Am. J. Physiol. 2002; 283: 555–562.
21. Russell R.E., Thorley A., Culpitt S.V. et al. Alveolar macrophage-mediated elastolysis: roles of matrix metalloproteinases, cysteine, and serine proteases. Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol. 2002; 283: 867–873.
22. Higashimoto Y., Yamagata Y. Increased serum concentrations of tissue inhibitor of metalloproteinase-1 in COPD patients. Eur. Respir. J. 2005; 25 (5): 885–890.
23. Vignola A., Riccobono M., Mirabella A. Sputum metalloproteinase-9/tissue inhibitor of metalloproteinase-1 ratio correlates with airflow obstruction in asthma and chronic bronchitis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998; 6: 1945–1950.
24. Segura Valdez L., Pardo A., Gaxiola M. et al. Upregulation of gelatinases A and B, collagenases 1 and 2, and increased parenchymal cell death in COPD. Chest 2000; 117: 684–694.
25. Stamenkovic I. Extracellular matrix remodelling: The role of matrix metalloproteinases. J. Pathol. 2003, 200: 448–464.
26. Joyce E. Rundhaug matrix metalloproteinases and angiogenesis. J. Cell. Mol. Med. 2005; 9 (2): 267–285.
27. Pertovaara L., Kaipainen A., Mustonen T. et al. Vascular endothelial growth factor is induced in response to transforming growth factor-β in fibroblastic and epithelial cells. J. Biol. Chem. 1994; 269: 6271–6274.
28. Jeon S. H., Chae B. C., Kim H. A. Mechanisms underlying TGF-beta1-induced expression of VEGF and Flk-1 in mouse macrophages and their implications for angiogenesis. J. Leukoc. Biol. 2007; 81 (2): 557–566.
Рецензия
Для цитирования:
Аверьянов А.В., Самсонова М.В., Черняев А.Л., Чучалин А.Г., Поливанова А.Э., Николаев Г.В., Перепечин В.И., Поливанов Г.Э., Двораковская И.В. Аспекты патогенеза эмфиземы легких у больных ХОБЛ. Пульмонология. 2008;(3):48-53. https://doi.org/10.18093/0869-0189-2008-0-3-48-53
For citation:
Averyanov A.V., Samsonova M.V., Chernyaev A.L., Chuchalin A.G., Polivanova A.E., Nikolaev G.V., Perepechin V.I., Polivanov G.E., Dvorakovskaya I.V. Some pathogenic aspects of pulmonary emphysema in COPD patients. PULMONOLOGIYA. 2008;(3):48-53. (In Russ.) https://doi.org/10.18093/0869-0189-2008-0-3-48-53
Просмотров:
595
Послать статью по эл. почте 