Морфоструктурные варианты клеточно-стромальных взаимодействий в очаге деструкции при острых абсцессах и гангрене легкого в связи с процессами фибринообразования и фибриностабилизации

Разрешение гнойно-деструктивных процессов в легочной ткани нередко сопровождается потерей анатомических структур с формированием пневмоцирроза и развитием легочно-сердечной недостаточности. Проведено патоморфологическое исследование операционного и секционного материала легких 116 пациентов в возрасте от 25 до 78 лет с острыми абсцессами и гангреной легких, находившихся на стационарном лечении в пульмонологическом центре с 1999 г. по 2005 г. При остром воспалении с тенденцией к нагноению в очаге повреждения легочной ткани определялось большое количество клеточных популяций без образования "фибринового блока", что вело к распространенному гистолизу с формированием абсцесса. Часто определялся очень "молодой" фибрин. Сосуды микроциркуляторного русла были проходимы практически на всем протяжении и характеризовались полнокровием без признаков фибринообразования. В подострый период развития патологического процесса происходило "созревание" фибрина с последующей организацией и разрастанием грануляционной ткани. Клинически у больных выявлялись абсцессы легкого с секвестрацией. Массивные отложения "молодого" и "созревающего" фибрина формировали своеобразный "фибриновый кокон" с "вмонтированными" внутрь макрофагами и нейрофилами и сниженной клеточной реакцией. В сосудах микроциркуляторного русла отмечалось набухание и слущивание эндотелия, массивное отложение фибрина с нарушением проходимости сосудов на фоне выраженной периваскулярной фибринации тканей. В подобном случае возможно развитие как абсцесса, так и пневмофиброза с тенденцией к карнификации. При обширном субтотальном и тотальном, часто двустороннем, поражении легочной ткани со слабо выраженной тенденцией к отграничению гнойно-деструктивного процесса выявлялись обширные зоны деструкции с остатками слабо фибринизированной легочной паренхимы без признаков фибринообразования в сосудах микроциркуляторного русла; функциональная активность нейтрофилов и макрофагов была значительно снижена. Таким образом, наиболее благоприятными вариантами патогистологических изменений следует считать формирование фибринового блока из "молодых" фибриновых депозитов, выраженную клеточную реакцию и отсутствие блокады микроциркуляции. Структурные закономерности клеточно-стромальных преобразований должны учитываться при морфологическом исследовании для выбора правильной тактики лечения данной патологии.

1. Логвиненко А.С. Острые инфекционные деструкции легких в терапевтической клинике. Сибирский консилиум 2004; 2 (32): 39–43.

2. Сильвестров В.П. Хронический бронхит. Клиническая медицина 1990; 10: 105–111.

3. Яковлев С.В. Антибактериальная терапия осложненной пневмонии. Consilium Medicum 2001; 3: 1–9.

4. Путов Н.В., Федосеев Г.Б. Руководство по пульмонологии. 2-е изд. Л.: Медицина; 2000.

5. Муромский Ю.А., Сазонов А.М. (ред.). Гнойные заболевания легких: республиканский сборник научных трудов. М.: МОНИКИ им. М.Ф.Владимирского; 1987.

6. Шойхет Я.Н., Баркаган З.С., Дуков Л.Г. и др. Комплексное лечение острых абсцессов и гангрен легких. В кн.: Актуальные вопросы реабилитации больных с патологией органов дыхания: Тезисы конференции врачейпульмонологов Сибири и Дальнего востока. Барнаул; 1989. 234–236.

7. Яцковский А.Н. Метод оценки функциональной активности клеточных ядер. Арх. анат. 1987; 1: 76–79.

8. Abramoff M.D., Magelhaes P.J., Ram S.J. Image Processing with ImageJ. Biophoton. Int. 2004; 11 (7): 36–42.