Роль клеточных и молекулярных мишеней в формировании различных паттернов воспаления при гетерогенных фенотипах тяжелой бронхиальной астмы
https://doi.org/10.18093/0869-0189-2009-5-78-82
Аннотация
анализ бронхиальных смывов у пациентов с различными клиническими фенотипами тяжелой бронхиальной астмы (БА). Тяжелая терапевтически-резистентная БА brittle-фенотипа сопровождается развитием атопической формы заболевания с эозинофильным паттерном
воспаления в слизистой оболочке бронхов и повышением функционирования эластазы и α1-протеиназного ингибитора. Доминирующими морфологическими и биохимическими маркерами БА с фиксированной обструкцией являются атрофия эпителиального пласта
с развитием нейтрофильного типа воспаления, а также повышением активности эластазы и снижением функциональных свойств ее ингибитора.
Ключевые слова
УДК 616.248-036.17-092
Об авторах
Е. А. ГеренгРоссия
И. В. Суходоло
Россия
Л. М. Огородова
Россия
Р. И. Плешко
Россия
Л. И. Волкова
Россия
О. В. Козина
Россия
П. А. Селиванова
Россия
А. Н. Дзюман
Россия
О. Е. Акбашева
Россия
Список литературы
1. Wenzel S.E., Schwartz L.B., Langmack E.L. et al. Evidence that severe asthma can be divided pathologically into two inflammatory subtypes with distinct physiologic and clinical characteristics. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999; 160: 1001-1008.
2. Аверьянов А.В., Поливанова А.Э. Нейтрофильная эластаза и болезни органов дыхания. Цитокины и воспаление 2007; 6 (4): 3-8.
3. Aldonyte R., Hutchinson E., Jin B. et al. Endothelial alpha-1-antitrypsin attenuates cigarette smoke induced apoptosis in vitro. Eur. Respir. J. 2008; 5 (3): 153-162.
4. Непомнящих Г.И. Биопсия бронхов: морфогенез общепатологических процессов в легких. М.; 2005.
5. Нартикова В.Ф. Унифицированный метод определения активности α1-антитрипсина и α2-макроглобулина в сыворотке (плазме) крови человека. Вопросы медицинской химии 1979; 25 (4): 494-499.
6. Boulet L.P., Sterk P.J. Airway remodelling: the future. Eur. Respir. J. 2007; 306 (2): 831-834.
7. DiCamillo S.J., Shenghong Y., Panchenko М. et al. Neutrophil elastase-initiated EGFR/MEK/ERK signaling counteracts stabilizing effect of autocrine TGFβ on tropoelastin mRNA in lung fibroblasts. Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2006; 291: 8: 232-243.
Рецензия
Для цитирования:
Геренг Е.А., Суходоло И.В., Огородова Л.М., Плешко Р.И., Волкова Л.И., Козина О.В., Селиванова П.А., Дзюман А.Н., Акбашева О.Е. Роль клеточных и молекулярных мишеней в формировании различных паттернов воспаления при гетерогенных фенотипах тяжелой бронхиальной астмы. Пульмонология. 2009;(5):78-82. https://doi.org/10.18093/0869-0189-2009-5-78-82