Снижение частоты гепато-билиарных осложнений у больных муковисцидозом в результате противовоспалительной терапии
https://doi.org/10.18093/0869-0189-2009-4-59-63
Аннотация
Противовоспалительная терапия является частым, но не обязательным компонентом лечения муковисцидоза. Целью настоящего исследования была сравнительная оценка особенностей течения муковисцидоза у больных, получавших только базисную терапию,
и у больных, дополнительно принимавших противовоспалительные препараты. Были проанализированы истории болезни 183 пациентов моложе 19 лет. В лечении 96 больных использовались только базисные препараты, и 87 пациентов, помимо базисной терапии, получали азитромицин (48 больных) или преднизолон (39 больных) в форме альтернирующего курса (0,3-0,5 мг на 1 кг массы тела через
день). Уровень адренокортикотропного гормона (АКТГ) и цитокинов (фактор некроза опухолиα, интерлейкин-10 (IL-10), интерферон-γ, трансформирующий ростовой фактор-β1) в плазме крови больных сравнивали с аналогичными показателями здоровых детей.
Частота гепатобилиарных осложнений у больных, получавших преднизолон или азитромицин, была значимо ниже, чем у детей без противовоспалительной терапии (БПТ). Диагноз цирроза был поставлен 38 из 96 пациентов группы БПТ, тогда как подобные осложнения
наблюдались только у 7 из 39 (p = 0,007) и у 4 из 48 (p = 0,01) больных, лечившихся преднизолоном и азитромицином соответственно.
Среди 38 больных группы БПТ с диагнозом цирроз у 24 пациентов обнаруживались ультразвуковые изменения, у 11 - портальная гипертензия и у 3 - признаки билиарного цирроза. У всех обследованных выявлялись сходные изменения содержания АКТГ и цитокинов, за исключением уровня IL-10, который был значимо выше у больных группы БПТ, по сравнению со здоровыми детьми.
и у больных, дополнительно принимавших противовоспалительные препараты. Были проанализированы истории болезни 183 пациентов моложе 19 лет. В лечении 96 больных использовались только базисные препараты, и 87 пациентов, помимо базисной терапии, получали азитромицин (48 больных) или преднизолон (39 больных) в форме альтернирующего курса (0,3-0,5 мг на 1 кг массы тела через
день). Уровень адренокортикотропного гормона (АКТГ) и цитокинов (фактор некроза опухолиα, интерлейкин-10 (IL-10), интерферон-γ, трансформирующий ростовой фактор-β1) в плазме крови больных сравнивали с аналогичными показателями здоровых детей.
Частота гепатобилиарных осложнений у больных, получавших преднизолон или азитромицин, была значимо ниже, чем у детей без противовоспалительной терапии (БПТ). Диагноз цирроза был поставлен 38 из 96 пациентов группы БПТ, тогда как подобные осложнения
наблюдались только у 7 из 39 (p = 0,007) и у 4 из 48 (p = 0,01) больных, лечившихся преднизолоном и азитромицином соответственно.
Среди 38 больных группы БПТ с диагнозом цирроз у 24 пациентов обнаруживались ультразвуковые изменения, у 11 - портальная гипертензия и у 3 - признаки билиарного цирроза. У всех обследованных выявлялись сходные изменения содержания АКТГ и цитокинов, за исключением уровня IL-10, который был значимо выше у больных группы БПТ, по сравнению со здоровыми детьми.
Ключевые слова
муковисцидоз
,
противовоспалительная терапия
,
цитокины
,
азитромицин
,
преднизолон
,
гепато-билиарные осложнения
УДК 616.24-003.4-085.275+616.36-07
Об авторах
А.Л. Пухальский
Научно-клинический отдел муковисцидоза ГУ "Медико-генетический научный центр РАМН"
Россия
Россия
Г.В. Шмарина
Научно-клинический отдел муковисцидоза ГУ "Медико-генетический научный центр РАМН"
Россия
Россия
Н.Ю. Каширская
Научно-клинический отдел муковисцидоза ГУ "Медико-генетический научный центр РАМН"
Россия
Россия
Л.В. Передерко
Российская детская клиническая больница Росздрава, Москва
Россия
Россия
Н.И. Капранов
Научно-клинический отдел муковисцидоза ГУ "Медико-генетический научный центр РАМН"
Россия
Россия
Список литературы
1. Капранов Н.И., Каширская Н.Ю., Петрова Н.В. Муковисцидоз: достижения и проблемы на современном этапе. Мед. генетика 2004; 9: 398-401.
2. Chmiel J.F., Berger M., Konstan M.W. The role of inflammation in the pathophysiology of CF lung disease. Clin. Rev. Allergy Immunol. 2002; 23: 5-27.
3. Konstan M.W., Davis P.B. Pharmacological approaches for the discover y and development of new antiinflammatory agents for the treatment of cystic fibrosis. Adv. Drug Deliv. Rev. 2002; 54: 1409-1423.
4. Koehler D.R., Downey G.P., Sweezey N.B. et al. Lung inflammation as a therapeutic target in cystic fibrosis. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2004; 31: 377-381.
5. Balfour-Lynn I., Walters S., Dezateux C. Inhaled corticosteroids for cystic fibrosis. Cochrane Database Syst. Rev. 2001; Art. No: CD001915. DOI: 10.1002/14651858. CD001915.
6. Balfour-Lynn I.M., Lees B., Hall P. et al. Multicenter randomized controlled trial of withdrawal of inhaled corticosteroids in cystic fibrosis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2006; 173: 1356-1362.
7. Southern K.W., Barker P.M. Azithromycin for cystic fibrosis. Eur. Respir. J. 2004; 24: 834-838.
8. Pukhalsky A.L., Shmarina G.V., Kapranov N.I. et al. Antiinflammatory and immunomodulating effects of clarithromycin in patients with cystic fibrosis lung disease. Mediators Inflamm. 2004; 13: 111-117.
9. Pukhalsky A., Shmarina G., Pukhalskaya D. et al. Can different approaches to antiinflammatory therapy result in different outcomes in cystic fibrosis patients? (abstr.) Eur. Respir. J. 2007; 30 (suppl. 51): 31S-32S.
10. Sakaguchi S., Ono M., Setoguchi R. et al. Foxp3+CD25+ CD4+ natural regulatory T cells in dominant self-tolerance and autoimmune disease. Immunol. Rev. 2006; 212: 8-27.
11. Elenkov I.J., Iezzoni D.G., Daly A. et al. Cytokine disregulation, inflammation and well-being. Neuroimmunomodulation 2005; 12: 255-269.
12. Woiciechowsky C., Schoning B., Lanksch W.R. et al. Mechanisms of brain-mediated systemic antiinflammatory syndrome causing immunodepression. J. Mol. Med. 1999; 77: 769-780.
13. Apostolou I., Sarukhan A., Klein L., Von Boehmer H. Origin of regulatory T cells with known specificity for antigen. Nat. Immunol. 2002; 3: 756-763.
14. Negrini S., Fenoglio D., Balestra P. et al. Endocrine regulation of suppressor lymphocytes. Role of the glucocorticoidsinduced TNFlike receptor. Ann. N.-Y. Acad. Sci. 2006; 1069: 377-385.
15. Pukhalsky A.L., Shmarina G.V., Alioshkin V.A., Sabelnikov A. HPA axis exhaustion and regulatory T cell accumulation in patients with a functional somatic syndrome: recent view on the problem of Gulf War veterans. J. Neuroimmunol. 2008; 196: 133-138.
16. Weiner H.L. Induction and mechanism of action of transforming growth factor-β-secreting Th3 regulatory cells. Immunol. Rev. 2001; 182: 207-214.
Рецензия
Для цитирования:
Пухальский А., Шмарина Г., Каширская Н., Передерко Л., Капранов Н. Снижение частоты гепато-билиарных осложнений у больных муковисцидозом в результате противовоспалительной терапии . Пульмонология. 2009;(4):59-63. https://doi.org/10.18093/0869-0189-2009-4-59-63
Просмотров: 152
Послать статью по эл. почте 