Изменение фенотипа и фенотипической пластичности альвеолярных макрофагов при заболеваниях легких, имеющих воспалительный компонент

Резюме. У пациентов с заболеваниями легких с воспалительным компонентом – хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), бронхиальной астмой (БА) и саркоидозом – была изучена фенотипическая принадлежность и фенотипическая пластичность клеток системы врожденного иммунитета – альвеолярных макрофагов, выделенных из бронхоальвеолярной лаважной жидкости (БАЛЖ). Показано, что при ХОБЛ и саркоидозе в БАЛЖ преобладали макрофаги М1-фенотипа, а при БА – М2-фенотипа, тем не менее популяции макрофагов не были монофенотипическими. При изучении фенотипической пластичности макрофагов при ХОБЛ, БА и саркоидозе установлено, что разные маркеры фенотипа дают разную картину сопоставления фенотипической пластичности макрофагов при ХОБЛ, БА и саркоидозе. Это позволяет рассматривать фенотипическую пластичность специфически к конкретному показателю (рецепторная, структурная, функциональная пластичность). Полученные данные помогают лучше понять патогенез заболеваний легких и могут быть использованы при разработке новых подходов в лечении данных заболеваний.

1. Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации, Департамент развития медицинской помощи и курортного дела ФГУ "Центральный научно-исследовательский институт организации и информатизации здравоохранения" Росздрава. Статистические материалы, 2009. www.mednet.ru

2. Малышев И.Ю., Лямина С.В., Шимшелашвили Ш.Л., Вассерман Е.Н. Функциональные ответы альвеолярных макрофагов, сурфактантный белок D и заболевания легких. Пульмонология 2011; 3: 101–107.

3. Лямина С.В., Круглов С.В., Веденикин Т.Ю., Малышев И.Ю. Новая стратегия управления иммунным ответом при заболеваниях легких – роль сурфактантного белка D как бивалентного фактора репрограммирования макрофагов. Фундамент. исслед. 2011; 1: 90–98.

4. Martinez F.O., Sica A., Mantovani A., Locati M. Macrophage activation and polarization. Front Biosci 2008; 1 (13): 453–461.

5. Löfdahl J.M., Wahlström J., Sköld C.M. Different inflammatory cell pattern and macrophage phenotype in chronic obstructive pulmonary disease patients, smokers and nonsmokers. Clin. Exp. Immunol. 2006; 145 (3): 428–437.

6. Pons A.R., Noguera A., Blanquer D. et al. Phenotypic characterisation of alveolar macrophages and peripheral blood monocytes in COPD. Eur. Respir. J. 2005; 25 (4): 647–652.

7. Woodruff P.G., Modrek B., Choy D.F. et al. T-helper type 2-driven inflammation defines major subphenotypes of asthma. Am. J. Respir. Crit. Care Med 2009; 180 (5): 38–395.

8. Mills C.D., Kincaid К., Alt J.M. et al. M-1/M-2 macrophages and the Th1/Th2 paradigm. J. Immunol. 2000; 164: 6166–6173.

9. Лямина С.В., Круглов С.В., Веденикин Т.Ю. и др. Альтернативное репрограммирование М1/М2 фенотипа перитонеальных макрофагов мышей in vitro с помощью интерферона гамма и интерлейкина 4. Клеточ. технол. в биол. и мед. 2011; 4: 235.

10. Thum T., Erpenbeck V.J., Moeller J. et al. Expression of xenobiotic metabolizing enzymes in different lung compartments of smokers and non-smokers. Environ. Hlth Perspect. 2006; 114 (11): 1655–1661.

11. Orosi Р., Nugent К. Studies of phagocytic and killing activities of alveolar macrophages in patients with sarcoidosis. Lung 1993; 171 (4): 225–233.

12. Gardai S.J., Xiao Y.4Q., Dickinson M. et al. By binding SIRP-alpha or calreticulin/CD91, lung collectins act as dual function surveillance molecules to suppress or enhance inflammation. Cell 2003; 115: 13–23.

13. Drent M., Mulder P.G.H., Wagenaar S.S. et al. Differences in BAL fluid variables in interstitial lung diseases evaluated by discriminant analysis. Eur. Respir. J. 1993; 6: 803–810.

14. Грачев А.Н. Гетерогенность и функциональная пластичность макрофагов второго типа активации: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М.; 2008.

15. Ikezumi Y., Suzuki T., Karasawa T. et al. Contrasting effects of steroids and mizoribine on macrophage activation and glomerular lesions in Rat Thy-1 mesangial proliferative glomerulonephritis. Am. J. Nephrol. 2010; 31: 273–282.