Цитооксидантные характеристики местного фагоцитарноклеточного иммунитета в стадии тяжелого обострения при клинических фенотипах хронической обструктивной болезни легких

Повышение эффективности лечения хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), ориентировано на цитооксидантные особенности тяжелого обострения и клинические фенотипы этого заболевания.

Цель. Изучение цитологических и хемилюминесцентных показателей фагоцитирующих клеток индуцированной мокроты и бронхиального смыва у пациентов с инфекционным и неинфекционным типом тяжелого обострения и преимущественным бронхитическим и эмфизематозным фенотипом в стадии стабильного течения ХОБЛ.

Материалы и методы. В исследование включены пациенты (n = 88: 56 мужчин и 32 женщины; возраст – от 45 до 75 лет) с тяжелым обострением ХОБЛ и разными клиническими фенотипами в стадии стабильного течения. Группу контроля составили практически здоровые лица (n = 16). Цитология индуцированной мокроты и люминолзависимая хемилюминесцентная активность фагоцитирующих клеток в бронхоальвеолярных смывах, полученных при фибробронхоскопии, изучалась на стадии тяжелого обострения инфекционного и неинфекционного типа. Оценка спонтанной (СпХЛ) и индуцированной (СтХЛ) хемилюминесценции проводилась на аппаратно-программном комплексе Chemiluminometer-3604 (СКТБ «Наука», Красноярск, Россия).

Результаты. У пациентов с тяжелым обострением ХОБЛ в индуцированной мокроте определено достоверное увеличение числа лейкоцитов, процентного соотношения нейтрофилов и эозинофилов и сниженное процентное соотношение макрофагов и лимфоцитов (p < 0,05). При инфекционном типе обострения определялся достоверно более высокий уровень эозинофилов. При достижении стадии стабильного течения число лейкоцитов оставалось достоверно повышенным. Процентное соотношение эозинофилов и макрофагов оказалось достоверно более высоким при бронхитическом фенотипе, а нейтрофилов и лимфоцитов – при эмфизематозном фенотипе (p < 0,05). Хемилюминесцентная активность фагоцитирующих клеток у пациентов с обострением ХОБЛ инфекционного типа была достоверно выше таковой при ХОБЛ неинфекционного типа как в фазу обострения (СпХЛ – 10 049 ± 1 828 у. е. vs 8 886 ± 2 672 у. е.; СтХЛ – 19 912 ± 4 037 у. е. vs 10 751 ± 1 354 у. е.), так и в фазу стабильного течения, ассоциированного с преимущественно бронхитическим или эмфизематозным фенотипом ХОБЛ (СпХЛ – 3 878 ± 1 147 у. е. vs 2 335 ± 1277 у. е.; СтХЛ – 4 804 ± 1 284 у. е. vs 4 253 ± 1 174 у. е.), что может быть обусловлено сравнительно более высоким уровнем содержания эозинофилов при инфекционном обострении и преимущественно бронхитическом фенотипе, также участвующих в фагоцитозе и оксидативных процессах.

Заключение. Цитооксидантные характеристики воспаления дыхательных путей и фагоцитарные свойства местного иммунитета различны при инфекционном и неинфекционном типе обострения, а также на стадии тяжелого обострения по сравнению со стадией стабильного течения ХОБЛ. Метод люминолзависимой хемилюминесценции позволяет уверенно определять функциональную активность фагоцитирующих клеток бронхиального содержимого и может быть использован в качестве маркера, уточняющего тип инфекционного или неинфекционного обострения, возникающего на фоне бронхитического или эмфизематозного фенотипа ХОБЛ, а также позволяет точнее оценивать эффективность противовоспалительной терапии.

1. Global initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease (updated 2014). http://www.goldcopd.org/uploads/users/files/GOLD_Report_2014_Jan23.pdf

2. Чучалин А.Г., Авдеев С.Н., Айсанов З.Р. и др. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению хронической обструктивной болезни легких. Пульмонология. 2014; (3): 15–35. DOI: 10.18093/0869-0189-2014-0-3-15-54.

3. Авдеев С.Н., Айсанов З.Р., Архипов В.В. и др. Согласованные рекомендации по обоснованию выбора терапии бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких с учетом фенотипа заболевания и роли малых дыхательных путей. Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2013; (2): 9–15.

4. Авдеев С.Н. Фенотипы хронической обструктивной болезни легких: особенности терапии. Consilium Medicum. 2010; (1): 23–28.

5. Мэкскел Н., Миллер Э. Руководство по респираторной медицине. Пер. с англ. под ред. С.Н.Авдеева. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2013.

6. Benfield T., Lange P., Vestbo J. COPD stage and risk of hospitalization for infectious disease. Chest. 2008; 134 (1):46–53. DOI: 10.1378/chest.07-2933.

7. Гринштейн Ю.И., ред. Клиническая пульмонология. Красноярск: КрасГМУ; 2010: 132.

8. Гринштейн Ю.И., Шестовицкий В.А., Кулигина-Максимова А.В. Клиническое значение цитологической характеристики воспаления бронхов при обструктивных болезнях легких. Терапевтический архив. 2004; 76 (3):36–39.

9. Гринштейн Ю.И., Шестовицкий В.А., Максимова А.В. Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких. Тихоокеанский медицинский журнал. 2012; (1): 126–128.

10. Шестовицкий В.А., Гринштейн Ю.И., Кулигина-Максимова А.В. Цитооксидантные маркеры воспаления у больных с тяжелыми формами обструктивной патологии легких. Пульмонология. 2003; (3): 31–36.

11. Соодаева С.К. Свободнорадикальные механизмы повреждения при болезнях органов дыхания. Пульмонология. 2012; (1): 5–10. DOI: 10.18093/0869-0189-2012-0-1-5-10.