Влияние CPAP-терапии на гемодинамику при физической нагрузке у пациентов с обструктивным апноэ сна
Аннотация
Кардиоваскулярные последствия СОАС являются одной из основных причин повышенной заболеваемости и смертности этих пациентов. Конкретные патофизиологические механизмы формирования стойких гемодинамических нарушений у пациентов с СОАС остаются неясными. В настоящее время нет единого мнения и относительно эффективности СРАР-терапии для коррекции данных нарушений. Цель исследования: изучить реакции гемодинамики при дозированной физической нагрузке у пациентов с СОАС и влияние короткого курса СРАР-терапии на гемодинамический ответ. Методы: 10 пациентам с СОАС тяжелой степени (ИАГ>40) была проведена динамическая стресс-эхокардиография до 1 начала и на 5—7 сутки СРАР-терапии. Результаты: у обследованных больных во время нагрузочного теста был выявлен гипертонический тип реакции гемодинамики, сопровождавшийся падением ударного объема левого желудочка по мере нарастания нагрузки. На фоне короткого курса СРАР-терапии выявилась отчетливая положительная динамика: нормализация реакции АД, отсутствие падения ударного объема левого желудочка и увеличение физической работоспособности. Механизм благоприятного влияния СРАР-терапии на гемодинамику у пациентов с СОАС может быть обусловлен снижением тонуса симпатической нервной системы за счет устранения эпизодов артериальной десатурации и нормализации архитектуры сна. Вывод: регулярная и адекватная СРАР-терапия положительно влияет на гемодинамику у пациентов с СОАС.
Об авторах
А. М. БеловРоссия
Москва
Д. Ю. Каллистов
Россия
Москва
Е. Р. Яшина
Россия
Москва
А. Г. Чучалин
Россия
Москва
Список литературы
1. American College of Sports Medicine: Guidelines for Exercise Testing and Prescription. 4-th Ed.— Philadelphia: Len & Febiger, 1991.
2. ASDA report EEG arousals: scoring rules and examples / / Sleep.— 1992.— Vol.15, № 2.— P. 173—184.
3. Blumberg H., Oberle J. Effects of systemic hypoxia and hypercapnia n skin and muscle sympathetic activity in humans / / Pflugers Arch.— 1998.— Vol.403, Suppl.— P.R51.
4. Butkov N. Atlas of Clinical Polysomnography.— Ashland: Synapse Media Inc., 1996.
5. Crabtree D., Morgan B., Skatrud J. Chemoreflex sensitisation augments symphathettic vasomotor outfloff in awake humans / / Am. Rev. Respir. Dis.— Vol.147.— P.A1015.
6. Daly M.D. Interactions between respirations and circulation / / Handbook of Physiology: the Cardiovascular System. Peripheral Circulation and Organ Blood Flow / Eds. J.T.Shepard, F.M.Abboud.— Baltimore: Williams and Wilkins, 1983.— Vol.3.— P.529—592.
7. Engletnan H.M., Gough K., Martin S.E. et at. Ambulatory blood pressure on and of continuous positive airway pressure therapy for the sleep apnea/hypopnea syndrome: effects in “ non-dippers” / / Sleep.— 1996,— Vol.19, № 5.— P.378—381.
8. Fletcher E.C., Miller J., Schaaf J.W., Fletcher J.G. Urinary catecholamines before and after ttracheostomy in OSA and hypertension / / Ibid.— 1987.— Vol.10.— P.35—44.
9. Garpestad E.E., Ringler J., Parker J.A. et al. Sleep stage influences thee hemodynamic response to obstructive apneas / / Am. J. Respir. Crit. Care Med.— 1995.— Vol.152.— P .199—203.
10. Grote L., Mayer J., Penzel T. et al. Nocturnal hhypertension and cardiovasscular risk: Consegueenses for diagnosis and treatment / / J. Cardiovasc. Pharmacol.— 1994.— Vol.24., Suppl.2.— P.S26-S38.
11. He J., Kryger M.N., Zorick F.J. et al. Mortality and apnea index in obstructive sleep apnea. Expierence in 385 male patients / / Chest.— 1988.— Vol.94.— P.9-14.
12. Hedner J., Ejnell H., Sellgren J. et al. Is high and fluctuating musvle nerve sympathetic activity in the sleep apnea syndrome of pathogenetic importance for the development of hypertension? / / J.Hypertens.— 1988.— Vol.6, Suppl.4.— P.S529—S531.
13. Palotnaki H., Patinen M., Juvela S. et al. Snoring as a risk of sllep related brain infraction / / Stroke.— 1989.— Vol.20.— P.1311—1315.
14. Partinen M ., Jamieson A., Guilleminault C. Long—term outcome for obstructive sleep apnea patients; mortality / / Chest.— 1988.— Vol.94.— P. 1200-1204.
15. Rechtschaffen A., Kales A.A. Eds. A Manual of Standardized Therminology, Techniques, and Scoring System for Sleep Atagges of Human Subjects (NIH publ. № 204).— Washington, DC.: U.S. Goverment Printing Office, 1986.
16. Ringler J., Basner R.C., Sharnon R. et al. Hypoxemia alone does not explain blood pressure elevations after obstructive apneas / / J. Appl. Physiol. 1990.— Vol.69.— P.2143-2148.
17. Shepard J.W. Hypertension, cardiac arrythmias, myocardial infraction and stroke in relation to obstructive sllep apnea / / Clin. Chest Med.— 1992.— Vol.3., № 3.— P.737—758.
18. Somers V., Zavala D.C., Marc A.L., Abboud F.M. Sympathetic nerve responses to hypoxia during breathing and apnea in normal humans / / Circulation.— 1987.— Vol.76, Suppl.IV.— P.48.
19. Sullivan C.E., Issa E.G., Berthon-Jones M., Eves L. Reversal of obstructive sleep apnea by continuous positive airway pressure applied through the nares / / Lancet.— 1981.— Vol.l.— P.862—865.
20. Trzebsky A. Arterial hemoreceptor reflex and hypertension / / Hypertension.— 1992.— Vol. 19.— P.562—566.
21. Weiss J.W ., Remsburg S., Gaperstad E. et al. Hemodynamic consequences of obstructive sllep apnea / / Sleep.— 1996.— Vol. 19, № 5.— P.388—397.
22. Weisman I.M., Zebalos R.J. Eds. C linical expense testing / / Clin. Chest. M ed.— 1 9 9 4 .- Vol.15.— P.173-450.
Рецензия
Для цитирования:
Белов А.М., Каллистов Д.Ю., Яшина Е.Р., Чучалин А.Г. Влияние CPAP-терапии на гемодинамику при физической нагрузке у пациентов с обструктивным апноэ сна. Пульмонология. 1998;(3):33-39.
For citation:
Belov A.M., Kallistov D.U., Yashina E.R., Chuchalin A.G. CPAP-therapy changes of hemodynamic response to physical load in osas patients. PULMONOLOGIYA. 1998;(3):33-39. (In Russ.)