Синдром обструктивного апноэ / гипопноэ сна и перекисное окисление липидов
https://doi.org/10.18093/0869-0189-2009-2-65-69
Аннотация
Целью данного исследования явилось изучение закономерностей изменения перекисного окисления липидов - антиокислительной защиты (ПОЛ-АОЗ) у пациентов с различной степенью гипоксии при синдроме обструктивного апноэ / гипопноэ сна (СОА / ГС).
Исследование системы ПОЛ-АОЗ у пациентов с СОА / ГС позволило выявить особенности некоторых метаболических реакций, которые могут отражать развитие адаптационнокомпенсаторных процессов. У пациентов с синдромом повышенной резистивности верхних дыхательных путей отмечается увеличение общей антиокислительной активности (АОА) и диеновых конъюгатов, что можно трактовать, как начальную стресс-реакцию или же срочную (аварийную) адаптацию. Легкая степень тяжести СОА / ГС, характеризуемая
снижением общей АОА и повышением концентрации первичных продуктов липопероксидации, отражает развитие адаптивно-компенсаторных процессов и определяется как переходный этап между срочной и долговременной адаптацией. С увеличением степени гипоксического воздействия на организм, которое отмечается в группе со средней степенью тяжести СОА / ГС, можно судить о формировании долговременной адаптации к хроническому воздействию гипоксии. Снижение показателей общей АОА на фоне снижения продуктов ПОЛ, наблюдаемое в группе с тяжелой степенью СОА / ГС, демонстрирует иной уровень функционирования, свидетельствующий
об истощении функциональных резервов, т. е. развивается процесс дезадаптации.
Исследование системы ПОЛ-АОЗ у пациентов с СОА / ГС позволило выявить особенности некоторых метаболических реакций, которые могут отражать развитие адаптационнокомпенсаторных процессов. У пациентов с синдромом повышенной резистивности верхних дыхательных путей отмечается увеличение общей антиокислительной активности (АОА) и диеновых конъюгатов, что можно трактовать, как начальную стресс-реакцию или же срочную (аварийную) адаптацию. Легкая степень тяжести СОА / ГС, характеризуемая
снижением общей АОА и повышением концентрации первичных продуктов липопероксидации, отражает развитие адаптивно-компенсаторных процессов и определяется как переходный этап между срочной и долговременной адаптацией. С увеличением степени гипоксического воздействия на организм, которое отмечается в группе со средней степенью тяжести СОА / ГС, можно судить о формировании долговременной адаптации к хроническому воздействию гипоксии. Снижение показателей общей АОА на фоне снижения продуктов ПОЛ, наблюдаемое в группе с тяжелой степенью СОА / ГС, демонстрирует иной уровень функционирования, свидетельствующий
об истощении функциональных резервов, т. е. развивается процесс дезадаптации.
Ключевые слова
УДК 616.24-008.444-07:616.153.915-077
Об авторах
И.М. Мадаева
ГУ "Научный центр медицинской экологии ВСНЦ СО РАМН"
Россия
Россия
В.А. Петрова
ГУ "Научный центр медицинской экологии ВСНЦ СО РАМН"
Россия
Россия
Л.И. Колесникова
ГУ "Научный центр медицинской экологии ВСНЦ СО РАМН"
Россия
Россия
О.Н. Шевырталова
ГУ "Научный центр медицинской экологии ВСНЦ СО РАМН"
Россия
Россия
Список литературы
1. Stradling J.R. Handbook if sleep-related breathing disorders. Oxford: University Press; 1993. 65-81.
2. Sleep disordes atlas task forse of american sleep disordes association. Sleep 1992; 15 (2): 173-184.
3. Гипоксия: механизмы адаптация, коррекция: Материалы Четвертой Российской конф. 12-14 окт. 2005 г. М.; 2005.
4. Воронин И.М., Белов А.М. Патофизиология кардиоваскулярных расстройств при обструктивных нарушениях дыхания во время сна. Клин. мед. 2000; 12: 9-14.
5. Воронин И.М. Кардиоваскулярные последствия обструктивных нарушений дыхания во время сна. Тамбов: ТГУ им. Державина; 2001. 78-79.
6. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Лечение сахарного диабета и его осложнений: Учеб. пособие. М.: Медицина; 2005.
7. Васильева Е.М., Баканов М.И., Поддубная А.Е и др. Перекисное окисление липидов при неврологической патологии у детей. Клин. лаб. диагн. 2005; 2: 8-12.
8. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза. Кардиология 2004; 2: 72-81.
9. Соодаева С.К. Окислительный стресс и антиоксидантная терапия при заболеваниях органов дыхания. Пульмонология 2006; 5: 122-126.
10. Wali S.O., Bahammam A.S., Massaeli H. et al. Susceptibility of LDL to oxidative stress in obstructive sleep apnea. Sleep 1998; 21 (3): 290-296.
11. Ан Г.В., Пальман А.Д., Даниляк И.Г. и др. Синдром обструктивного апноэ во сне: особенности свободнорадикальных процессов. Вестн. новых мед. технол. 2000; 7 (1): 67.
12. Rechtschaffen A., Kales A. A manual of standardizsd terminology, techniques and scoring system for sleep stages of human subjects. Bethesda: National Institutes of Health; 1968.
13. Гаврилов В.Б., Мишкорудная М.И. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови. Лаб. дело 1983; 3: 33-36.
14. Клебанов Г.И., Бабенкова И.В., Теселкин Ю.О. Оценка антиокислительной активности плазмы крови с применением желточных липопротеидов. Лаб. дело 1988; 5: 59-62.
15. Меерсон Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и стресслимитирующие системы организма. В кн.: Физиология адаптационных процессов: Руководство по физиологии. М.: Наука; 1986. 521.
Рецензия
Для цитирования:
Мадаева И., Петрова В., Колесникова Л., Шевырталова О. Синдром обструктивного апноэ / гипопноэ сна и перекисное окисление липидов . Пульмонология. 2009;(2):65-69. https://doi.org/10.18093/0869-0189-2009-2-65-69
Просмотров:
339
Послать статью по эл. почте 