Москва
Первичные молекулярные механизмы воздействия фиброгенной пыли на организм заключаются в длительном избы точном образовании в легких активных форм кислорода (АФК). В основе этого феномена лежат три процесса. Первый из них обусловлен активацией фагоцитов пылевым и частицам и за счет слабых химических взаимодействий при контакте поверхности пылинки с клеточной мембраной. Второй процесс связан с трансформацией образовавшихся АФК на каталитических центрах пограничного слоя частицы. Третий — с развитием в кониофаге энергодефицитного состояния и внутри клеточной гипоксии . Указанный процесс играет решающую роль в гибели кониофага. Преобладающая форма образующегося активного кислорода зависит от химического состава, молекулярного строения и свойств поверхности пылевых частиц. Угольная пыль генерирует преимущественно супероксидный анион -радикал О2 ", кварцевая — пероксид водорода Н2О2, асбестовая — гидроксильный радикал НО. Образующиеся под влиянием фиброгенной пыли АФК не только обуславливают гибель кониофага, но и стимулируют синтез и нтерлейки на I и других интермедиаторов, регулирующих рост лимфоцитов и фибробластов, служат причиной развития относительной недостаточности ингибиторов протеаз и возникновения аутоантигенов в результате окислительной модификации белков, по-видимому, пероксидом водорода. Всем фиброгенным пылям свойственна опосредованная АФК способность вызывать развитие более или менее выраженных местных и генерализованных мутагенных эффектов. АФК играют роль и в определении путей и способов выведения респирабельной фракции пыли из легких, локализации патологических изменений и клинических проявлений заболевания, развивающегося под воздействием различны х видов фиброгенной пыли.
Initial molecular mechanisms of fibrogenic dust action on organism are based on prolonged formation of reactive oxygen species (RO S) in lungs. This phenomena is based on three processes. The first process is conditioned by activation of phagocytes with dust particles. The action is occurred by means of weak chemical interaction during contacts of the dust particle surface with the cell membrane. The second process is coupled with transformation of formed ROS on catalytic centres of the particle border layer. The third one is copupled with the energy defficit state and intracellular hypoxia development in the koniophage. The mentioned process plays a dominating role in koniophage death. The predominating forms of formed reactive oxygen depends on the chemical content, the molecular structure, and surface properties of dust particles. Generally, coal dust generates the superoxide oxygen anion-radical, quartz one generates hydrogen peroxid (H2O2), and asbest one initiates the hydroxilic HO radical. The formed ROS under the fibrogenic dust influence not only causes koniophage death, but stimulates synthesis of interleukine I and other intermediaters regulating the growth of lymphocytes and fibroblasts. The ROS are the cause of relative deficit of proteasa inhibitors and also the cause of appearance of antigens as a result of oxidative protein modification with hydrogen peroxid. All the fibrogenic dusts are characterized by the ROS featured ability of causing the development of more and less manifestated local and generalized mutagen effects. The ROS plays a role indetermination of the ways and methods concerning the respirable dust fraction excretion from lung. They plays a role in localisation of pathologic changes and in manifestations of the diseases developing under the fibrogenic various type dust influence.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.