pulmoПульмонологияPULMONOLOGIYA0869-01892541-9617Scientific and Practical Journal “PULMONOLOGIYA” LLCpulmo-3585Research ArticleОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯORIGINAL STUDIESОсобенности инсулин-рецепторных взаимодействий при бронхиальной астмеThe features of insulin-receptor interactions during bronchial asthmaКолычевА. П.KolichevA. P.

Лаборатория эволюции биохимических систем коммуникации

кафедра госпитальной терапии

МинеевВ. Н.MineevV. N.

Лаборатория эволюции биохимических систем коммуникации

кафедра госпитальной терапии

БулатоваН. Ю.BulatovaN. J.

Лаборатория эволюции биохимических систем коммуникации

кафедра госпитальной терапии

ФедосеевГ. Б.FedoseevG. B.

Лаборатория эволюции биохимических систем коммуникациикафедра госпитальной терапии

РАН им. Сеченова; СПМИ им. акад. И.П. ПавловаRussian Federation199430061994024851Copyright © Колычев А.П., Минеев В.Н., Булатова Н.Ю., Федосеев Г.Б., 19941994Колычев А.П., Минеев В.Н., Булатова Н.Ю., Федосеев Г.Б.Kolichev A.P., Mineev V.N., Bulatova N.J., Fedoseev G.B.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://journal.pulmonology.ru/pulm/article/view/3585

Изучались характеристики инсулиновых рецепторов эритроцитов (число и способность к связыванию) при помощи определения 125-1-инсулин специфичного связывания и уровня иммунореактивного инсулина при бронхиальной астме (БА). Помимо мембран эритроцитов оценивался транспорт глюкозы как последний эффекторный механизм.Было выявлено, что уровень 125-1-инсулин специфического связывания был выше при атопической БА (АБА) и ниже при инфекционной БА (ИБА), чем у здоровых. При БА число инсулиновых рецепторов снижалось, тогда как их способность к связыванию увеличивалась, особенно при АБА. АБА характеризуется обратным парадоксальным эффекторным током глюкозы вовне из эритроцитов взамен внутреннего тока, выявленного у здоровых. У пациентов с ИБА никаких эффектов не было найдено.

The characteristics of erytrocyte insulin receptors (the number and affinity) by means of evaluation of the 125-I-insulin specific binding and level of immunoreactive insulin were studied during bronchial asthma (BA). Besides of the erytrocyte membrane, the glucose transport as a final effector mechanism was evaluated.It was revealed that the level of the 125-I-insulin specific binding was higher during atopic BA (ABA) and was lower during infectional BA (IBA) than those in healthy subjects. During BA, the number of insulin receptors was decreased but their affinity was increased, especially during ABA.ABA is characterized by the inverse paradoxal effector exflux of glucose from the erytrocyte instead of the influx of one revealed in healthy subjects. No any effects were shown in IBA patients.

ReferencesБалаболкин М.И., Недосугова Л.B., Ольшанская А.Я., Липац A.A. / / Мед. радиол.— 1983.— No 8.— С.7—12.Балаболкин М.И., Недосугова Л.B., Ольшанская А.Я., Липац A.A. / / Мед. радиол.— 1983.— No 8.— С.7—12.Булатова Н.Ю . Изменение некоторых показателей углеводного обмена у больных бронхиальной астмой и их значение в патогенезе заболевания: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.— СПб., 1993.Булатова Н.Ю . Изменение некоторых показателей углеводного обмена у больных бронхиальной астмой и их значение в патогенезе заболевания: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.— СПб., 1993.Вытрищак В.В. Эндокринные и иммунные аспекты формирования клинических вариантов бронхиальной астмы, возможности рациональной терапии: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук.— СПб., 1993.Вытрищак В.В. Эндокринные и иммунные аспекты формирования клинических вариантов бронхиальной астмы, возможности рациональной терапии: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук.— СПб., 1993.Жихарев С.С. / / Физиологические и патофизиологические механизмы проходимости бронхов / Под ред. Г.Б.Федосеева, А.Г.Жиронкина.— Л., 1984.— С. 180—210.Жихарев С.С. / / Физиологические и патофизиологические механизмы проходимости бронхов / Под ред. Г.Б.Федосеева, А.Г.Жиронкина.— Л., 1984.— С. 180—210.Колычев А.П. Инсулиновые рецепторы в онтогенезе у кур: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.— Л., 1988.Колычев А.П. Инсулиновые рецепторы в онтогенезе у кур: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.— Л., 1988.Лейбуш Б.Н. / / Бюл. экспер. биол.— 1971.— No 11.— С.89—91.Лейбуш Б.Н. / / Бюл. экспер. биол.— 1971.— No 11.— С.89—91.Лейбуш Б.H., Колычев А.П., Бондарева В.М. / / Онтогенез.— 1984.— Т.15, No 3.— С.290—296.Лейбуш Б.H., Колычев А.П., Бондарева В.М. / / Онтогенез.— 1984.— Т.15, No 3.— С.290—296.Минеев В.Н., Жихарев С.С., Яблонская В.Н. / / Ранняя диагностика и профилактика неспецифических заболеваний легких.— Л., 1987.— С. 105—108.Минеев В.Н., Жихарев С.С., Яблонская В.Н. / / Ранняя диагностика и профилактика неспецифических заболеваний легких.— Л., 1987.— С. 105—108.Минеев В.H., Лукашевская H.H., Жарская В.Д. и др. / / Всесоюзный конгресс по болезням органов дыхания, 2-й: Резюме докладов.— Челябинск, 1991.— С.54.Минеев В.H., Лукашевская H.H., Жарская В.Д. и др. / / Всесоюзный конгресс по болезням органов дыхания, 2-й: Резюме докладов.— Челябинск, 1991.— С.54.Федосеев Г.Б. / / Пробл. туб.— 1983.— No 8.— С.27—32.Федосеев Г.Б. / / Пробл. туб.— 1983.— No 8.— С.27—32.Федосеев Г.Б. / / Новое в этиологии, патогенезе, клинике, лечении и профилактике предастмы и бронхиальной астмы.— Л., 1985.— С.4—7.Федосеев Г.Б. / / Новое в этиологии, патогенезе, клинике, лечении и профилактике предастмы и бронхиальной астмы.— Л., 1985.— С.4—7.David О., Cerutti F., Sacchetti С. et al. / / Panminerva Med.— 1990.— Vol.32, No 3.— P.108—111.David О., Cerutti F., Sacchetti С. et al. / / Panminerva Med.— 1990.— Vol.32, No 3.— P.108—111.Lasser E. / / Med. Hypotheses.— 1987.— Vol.23, No 1.— P.95—106.Lasser E. / / Med. Hypotheses.— 1987.— Vol.23, No 1.— P.95—106.Me Guinness O.P., Myers S.R., Neal D., Cherrington A.D. / / Metabolism.— 1990.— Vol.39, No 9.— P.931—937.Me Guinness O.P., Myers S.R., Neal D., Cherrington A.D. / / Metabolism.— 1990.— Vol.39, No 9.— P.931—937.Szczeklik A., Rieton R., Sieradzki J. / / J.Allergy Clin. Immunol.— 1980.— Vol.66, No. 5.— P.424—427.Szczeklik A., Rieton R., Sieradzki J. / / J.Allergy Clin. Immunol.— 1980.— Vol.66, No. 5.— P.424—427.Tinkelman D., King S. / / Ibid.— 1979.— Vol.64, No 3.— P .223—226.Tinkelman D., King S. / / Ibid.— 1979.— Vol.64, No 3.— P .223—226.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.