pulmoПульмонологияPULMONOLOGIYA0869-01892541-9617Scientific and Practical Journal “PULMONOLOGIYA” LLCpulmo-3407Research ArticleОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯORIGINAL STUDIESГенерация активных форм кислорода лейкоцитами крови и альвеолярными макрофагами, содержание продукта перекисного окисления липидов малонового диальдегида и антиперекисная защита при саркаидозе и идиопатическом фиброзирующем альвеолитReactive oxygen species generation in alveolar macrophages and blood leukocytes, concentration of lipid peroxidation product, malonic aldehyd, and antiperoxide activity of serum during sarcoidosis and idiopathic fibrosing alveolitisКоганА. Х.KoganA. H.

Кафедра патологической физиологии, кафедра терапии и профзаболеваний,кафедра патологической анатомии 1-го лечебного факультета

ПоповаЕ. Н.PopovaE. N.

Кафедра патологической физиологии, кафедра терапии и профзаболеваний,кафедра патологической анатомии 1-го лечебного факультета

БолевичС.BolevichC.

Кафедра патологической физиологии, кафедра терапии и профзаболеваний,кафедра патологической анатомии 1-го лечебного факультета

КорневБ. М.KornevB. M.

Кафедра патологической физиологии, кафедра терапии и профзаболеваний,кафедра патологической анатомии 1-го лечебного факультета

КоганЕ. А.KoganE. A.

Кафедра патологической физиологии, кафедра терапии и профзаболеваний,кафедра патологической анатомии 1-го лечебного факультета

МухинН. А.MukhinN. A.

Кафедра патологической физиологии, кафедра терапии и профзаболеваний,кафедра патологической анатомии 1-го лечебного факультета

ММА им.И.М. СеченоваRussian Federation199630031996015056Copyright © Коган А.Х., Попова Е.Н., Болевич С., Корнев Б.М., Коган Е.А., Мухин Н.А., 19961996Коган А.Х., Попова Е.Н., Болевич С., Корнев Б.М., Коган Е.А., Мухин Н.А.Kogan A.H., Popova E.N., Bolevich C., Kornev B.M., Kogan E.A., Mukhin N.A.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://journal.pulmonology.ru/pulm/article/view/3407

Исследовали генерацию активных форм кислорода (АФК) альвеолярными макрофагами и лейкоцитами крови у 20 больных саркоидозом, 15 идиопатическим фиброзирующим альвеолитом (ИФА) и 20 добровольцев с использованием метода люминолзависимой хемилюминссценции. Состояние перекисного окисления липидов (ПОЛ) оценивали по содержанию малонового диальдегида (МДА). Антиперекисную активность плазуы (АПА) исследовали по устойчивости к инициированию ПОЛ перекисью водорода. Биоптаты легкого отданных больных исследовали методами электронной микроскопии и иммуногистохимии. В фазе обострения саркоидоза и на ранних стадиях ИФА отмечалось достоверное по сравнению с контролем (р<0,01) увеличение показателей генерации АФК как лейкоцитами крови, так и альвеолярными макрофагами (p<0,05). В период ремиссии саркоидоза и при ИФА в стадии “сотового легкого” показатели генерации АФК снижались до контрольного уровня. Нозологическое своеобразие ИФА, отличающее его от саркоидоза, заключалось в нарастании показателей ПОЛ на фоне снижения генерации АФК, тогда как при саркоидозе отмечается однонаправленные параллельные колебания генерации АФК и процессов ПОЛ. Альвеолярные макрофаги при ИФА отличаются более высокими показателями генерации АФК, моноцитоидным типом дифференцировки и высокой синтетической активностью, что было показано при электронной микроскопии и иммуногистохимии. Усиление генерации АФК обуславливает необходимость включения антиоксидантов в терапию саркоидоза и ИФА.

Reactive osygen species generation (ROSG) in alveolar macrophages and blood leukocytes was studied in 20 patients with sarcoidosis, 15 ones with idiopathic fibrosing alveolitis (IFA), and 20 healthy volunteers by the luminol dependent chemiluminescence method. The lipid peroxidation state was estimated relatively to malonic dialdehyd concentration. The antiperoxide activity of serum (SAA) was studied relatively to the lipid peroxidation stability to iniciation by hydroperoxide. Pulmonary bioptates from the patients were studied by electronic microscopy and the immunohystochemical method. During sarcoidosis exacerbation phase and early stages of IFA, the significant increase in ROSG was noted in blood leukocytes as well as in alveolar macrophages in comparison with controls (p<0.01, p<0.05 respectively). During the sarcoidosis remission period and the “honeycombal lungs” stage of IFA, ROSG parameters decreased down to the control level. Nosological features of IFA, that differ it from sarcoidosis, were based on the increasing o f lipid peroxidation parameters at the background of ROSG decrease. On the contrary, there were noted coupled parallel fluctuations of ROSG and lipid peroxidation processes in sarcoidosis. During IFA, alveolar macrophages were characterised by greater ROSG parameters, the monocytoid type of différenciation, and the high synthesis activity, that was shown during electron microscopy and immunohystochemistry. The ROSG enforcement conditioned the nessessity to include antioxidants into the sarcoidosis and IFA therapy.

ReferencesБолевич С. Роль свободно-радикальных процессов в патогенезе бронхиальной астмы: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1995.Болевич С. Роль свободно-радикальных процессов в патогенезе бронхиальной астмы: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1995.Даниляк И.Г., Коган А.Х., Болевич С. // Тер. арх. — 1992. — № 3. — С. 54—57.Даниляк И.Г., Коган А.Х., Болевич С. // Тер. арх. — 1992. — № 3. — С. 54—57.Гусев В.А., Даниловская Е.В. // Вопр. мед. химии. — 1987. — № 5. — С. 9—15.Гусев В.А., Даниловская Е.В. // Вопр. мед. химии. — 1987. — № 5. — С. 9—15.Коган А.Х., Кудрин А.Н., Кактурский Л.В., Лосев Н.И. // Пат. физиол. — 1992. — № 2. — С. 5—15.Коган А.Х., Кудрин А.Н., Кактурский Л.В., Лосев Н.И. // Пат. физиол. — 1992. — № 2. — С. 5—15.Коган А.Х., Погромов А.П. Активные формы кислорода, лейкоциты и патогенез гастродуоденальной язвенной болезни: учеб. пособие. — М.: Медицина, 1991.Коган А.Х., Погромов А.П. Активные формы кислорода, лейкоциты и патогенез гастродуоденальной язвенной болезни: учеб. пособие. — М.: Медицина, 1991.Коган А.Х. и др. // Пат. физиол. — 1991. — № 1. — С. 46—50.Коган А.Х. и др. // Пат. физиол. — 1991. — № 1. — С. 46—50.Палеев Н.Р. // Болезни органов дыхания: Руководство. М.: Медицина, 1989. — Т. 4. — С. 72—73.Палеев Н.Р. // Болезни органов дыхания: Руководство. М.: Медицина, 1989. — Т. 4. — С. 72—73.Путов Н.В. Фиброзирующие альвеолиты. — Л., 1986. — С. 167.Путов Н.В. Фиброзирующие альвеолиты. — Л., 1986. — С. 167.Allen R.S., Stiernholn R.L., Steel R.H. // Biochem. Biophys. Res. Commun. — 1972. — Vol. 47. — P. 679—684.Allen R.S., Stiernholn R.L., Steel R.H. // Biochem. Biophys. Res. Commun. — 1972. — Vol. 47. — P. 679—684.Allen R.S., Loose L.D. // Ibid. — 1976. — Vol. 69. — P. 245—284.Allen R.S., Loose L.D. // Ibid. — 1976. — Vol. 69. — P. 245—284.Allred C.D., Margetss J., Hill H.R. // Biochim. Biophys. Acta. — 1986. — Vol. 631. — P. 380—385.Allred C.D., Margetss J., Hill H.R. // Biochim. Biophys. Acta. — 1986. — Vol. 631. — P. 380—385.Andersen B.R., Brendzen A.M. // J. Immunol. Meth. — 1978. — Vol. 19. — P. 279—287.Andersen B.R., Brendzen A.M. // J. Immunol. Meth. — 1978. — Vol. 19. — P. 279—287.Anderson’s Pathology // Ed. J.M.Kissane. — 9-th Ed. — New York, 1993.Anderson’s Pathology // Ed. J.M.Kissane. — 9-th Ed. — New York, 1993.Bieljeldt O.H., Babik L.A. // Inflammation. — 1984. — Vol. 8. — P. 251—254.Bieljeldt O.H., Babik L.A. // Inflammation. — 1984. — Vol. 8. — P. 251—254.Crouch E. // Am. J. Physiol. — 1990. — Vol. 259. — P. 159—184.Crouch E. // Am. J. Physiol. — 1990. — Vol. 259. — P. 159—184.Dalnoff K., Bohnet S., Braun F. // Thorax. — 1993. — Vol. 48, № 1. — P. 1140—1145.Dalnoff K., Bohnet S., Braun F. // Thorax. — 1993. — Vol. 48, № 1. — P. 1140—1145.Douset J.C. et al. // Clin. Chim. Acta. — 1983. — Vol. 129, № 3. — P. 319—322.Douset J.C. et al. // Clin. Chim. Acta. — 1983. — Vol. 129, № 3. — P. 319—322.Fishman A. Respiratory Diseases and Disorders. — 3-rd Ed. — New York, 1989.Fishman A. Respiratory Diseases and Disorders. — 3-rd Ed. — New York, 1989.Jacks T.J., Hinojosa O., Buck M.G. // Mol. Cell. Biochem. — 1989. — Vol. 89. — P. 15—19.Jacks T.J., Hinojosa O., Buck M.G. // Mol. Cell. Biochem. — 1989. — Vol. 89. — P. 15—19.Kogan A. Kh. et al. // Cor et Vasa. — 1992. — Vol. 34, № 3. — P. 273-282.Kogan A. Kh. et al. // Cor et Vasa. — 1992. — Vol. 34, № 3. — P. 273-282.Mills E.L., Quie P.G. // Исследование фагоцитов в клинической практике: Руководство / Под ред. С.Дугласа и др.: Пер. с англ. — М.,1973. — С. 78—90.Mills E.L., Quie P.G. // Исследование фагоцитов в клинической практике: Руководство / Под ред. С.Дугласа и др.: Пер. с англ. — М.,1973. — С. 78—90.Muir’s Textbook of Pathology / Ed. R. MacSween. — 13-th Ed. — New York, 1992.Muir’s Textbook of Pathology / Ed. R. MacSween. — 13-th Ed. — New York, 1992.Rossi F. et al. // Adv. Inflammat. Res. — 1979. — Vol. 1. — P. 139—175.Rossi F. et al. // Adv. Inflammat. Res. — 1979. — Vol. 1. — P. 139—175.Scappatici E., Libertucci D., Dottomica E. et al. // Am. Rev. Respir. Dis. — 1990. — Vol. 141. — P. 144—149.Scappatici E., Libertucci D., Dottomica E. et al. // Am. Rev. Respir. Dis. — 1990. — Vol. 141. — P. 144—149.Strausz J. et al. // Ibid. — P. 124—128.Strausz J. et al. // Ibid. — P. 124—128.Stevans P., Winston D.I. et at. // Infect. Immun. — 1978. — Vol. 22. — P. 41—51.Stevans P., Winston D.I. et at. // Infect. Immun. — 1978. — Vol. 22. — P. 41—51.Weib L.S., Kelly C.A., Stenton S. et al. // Ibid. — 1974. — Vol. 9. — P. 1051—1056.Weib L.S., Kelly C.A., Stenton S. et al. // Ibid. — 1974. — Vol. 9. — P. 1051—1056.Ward P. A. // Chest. — 1991. — Vol. 100, № 1. — P. 230—232.Ward P. A. // Chest. — 1991. — Vol. 100, № 1. — P. 230—232.Ward C., Kelly CA., Stenton S. et al. // Eur. Respir. 1990. — Vol. 3. — P. 1009—1014.Ward C., Kelly CA., Stenton S. et al. // Eur. Respir. 1990. — Vol. 3. — P. 1009—1014.Warren J.S. et al. // J. Clin. Invest. — 1989. — Vol. 84. - P. 1873—1882.Warren J.S. et al. // J. Clin. Invest. — 1989. — Vol. 84. - P. 1873—1882.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.