pulmoПульмонологияPULMONOLOGIYA0869-01892541-9617Scientific and Practical Journal “PULMONOLOGIYA” LLCpulmo-2967Research ArticleОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯORIGINAL STUDIESМаркеры воспаления у больных муковисцидозомInflammatory markers in cystic fibrosis patientsПухальскийА. Л.PukhalskyA. L.

Москва

ШмаринаГ. В.ShmarinaG. V.

Москва

КапрановН. И.KapranovN. I.

Москва

Медико-генетический научный центр РАМНRussian Federation200224102021053942Copyright © Пухальский А.Л., Шмарина Г.В., Капранов Н.И., 20212021Пухальский А.Л., Шмарина Г.В., Капранов Н.И.Pukhalsky A.L., Shmarina G.V., Kapranov N.I.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://journal.pulmonology.ru/pulm/article/view/2967

Исследование динамики маркеров воспаления у 75 больных муковисцидозом (MB) показало, что клиническое улучшение, как правило, сопровождалось снижением в мокроте концентрации фактора некроза опухолей-а и интерлейкина-8. Особый интерес представляет исследование активности нейтрофильной эластазы (НЭ), поскольку это единственный показатель, отражающий тяжесть течения заболевания. Так, у больных с относительно сохранной функцией легких (ФЖЕЛ и ОФВ1>70%) обнаруживалась и более низкая активность эластазы в мокроте. У больных с худшими показателями внешнего дыхания (ФЖЕЛ и ОФВ1<70%) активность эластазы в мокроте была выше. Хотя успешная антибактериальная терапия обычно приводила к заметному снижению активности НЭ, у некоторых больных с тяжелым течением MB данный показатель повышался. Этот парадоксальный результат может быть связан с массовой гибелью нейтррфилов в легких и освобождением НЭ. Несмотря на то что у больных MB в периферической крови трудно обнаружить признаки воспаления, исследование чувствительности лимфоцитов к антипролиферативному действию дексаметазона может дать объективную информацию о состоянии очага воспаления и эффективности антибактериальной терапии. Еще одним параметром, измерение которого у больных МВ может давать парадоксальные результаты, является уровень малонового диальдегида (МДА) в плазме. У группы больных наблюдалось повышение уровня МДА на фоне интенсивной антибактериальной терапии. Больные этой группы, несмотря на выраженную недостаточность экскреторной функции поджелудочной железы, начинали получать заместительную терапию только в стационаре. Авторы полагают, что повышение уровня МДА не связано  с обострением инфекционного процесса, а является свидетельством развития оксидативного стресса, так как улучшение всасывания жиров, связанное с назначением ферментов, ведет к резкому увеличению числа мишеней для свободных радикалов.

Inflammatory markers dynamics in 75 cystic fibrosis (CF) patients during a treatment of lung disease exacerbation has been investigated. As a rule, a clinical improvement is associated with decrease in the tumor necrosis factor-alpha and interleukin-8 levels in the sputum specimens. The neutrophil elastase (NE) activity assay is of special interest. It is the single inflammatory marker, which reflects the disease severity. Thus, CF patients with relatively good lung function (FVC and FEV1>70%) demonstrated lower NE activity. In contrast, the subjects with poor lung function (FVC and FEV1<70%) show the higher NE activity in the sputa. Though successful antibacterial therapy usually resulted in a decrease in the sputum elastase activity some severe CF patients demonstrate its elevation. This paradoxical result may be associated with neutrophil death and NE deliberation in the CF lung. It is very difficult to find the signs of systemic inflammation in peripheral blood of CF patients. However, our experience shows that the change of the peripheral blood lymphocytes sensitivity to the corticosteroid (dexamethasone) antiproliferative effect can inform a physician about the inflammatory process activation and an antibacterial treatment efficacy. Malon dialdehyde (MDA) plasma concentration is another parameter, which can show paradoxical results in CF subjects. During acute lung exacerbation some patients who were treated with enzymes during hospitalization period only in spite of the pancreatic insufficiency demonstrated marked increase in plasma MDA level. Authors postulate that such the increase does not reflect the activation of the infection but resuits from the systemic oxidative stress. The latter is a consequence of the improvement in fat absorption and of increase in the number of free radical targets.

ReferencesКапранов Н.И., Каширская Н.Ю. Актуальные проблемы муковисцидоза на современном этапе в России. Пульмонология 1997; 4: 7-16.Капранов Н.И., Каширская Н.Ю. Актуальные проблемы муковисцидоза на современном этапе в России. Пульмонология 1997; 4: 7-16.Певницкий Л.A., Пухальский А.Л., Капранов Н.И. и др. Иммунологический мониторинг больных муковисцидозом. Значение различных лабораторных показателей. Вестн. РА М Н 2000; 5: 40-46.Певницкий Л.A., Пухальский А.Л., Капранов Н.И. и др. Иммунологический мониторинг больных муковисцидозом. Значение различных лабораторных показателей. Вестн. РА М Н 2000; 5: 40-46.Fick R.B.J., Sonoda F., Hornick D.B. Emergence and persistence of Pseudomonas aeruginosa in the cystic fibrosis airway. Semin. Respir. Infect. 1992; 7: 168-178.Fick R.B.J., Sonoda F., Hornick D.B. Emergence and persistence of Pseudomonas aeruginosa in the cystic fibrosis airway. Semin. Respir. Infect. 1992; 7: 168-178.Govan J.R.W ., Deretic V. Microbial pathogenesis in cystic fibrosis: mucoid Pseudomonas aeruginosa and Burkholderia cepacia. Microbiol. Rev. 1996; 60: 539-574.Govan J.R.W ., Deretic V. Microbial pathogenesis in cystic fibrosis: mucoid Pseudomonas aeruginosa and Burkholderia cepacia. Microbiol. Rev. 1996; 60: 539-574.Graham A., Hasani A., Alton E.W. et al. No added benefit from nebulized amiloride in patients with cystic fibrosis. Eur. Respir. J. 1993; 6: 1243-1248.Graham A., Hasani A., Alton E.W. et al. No added benefit from nebulized amiloride in patients with cystic fibrosis. Eur. Respir. J. 1993; 6: 1243-1248.Hoiby N., Koch C. Pseudomonas aeruginosa infection in cystic fibrosis and its management. Thorax 1990; 45: 881-884.Hoiby N., Koch C. Pseudomonas aeruginosa infection in cystic fibrosis and its management. Thorax 1990; 45: 881-884.Konstan M.W., Hillard K.A., Noruell T.M., Berger M. Bronchoalveolar lavage findings in cystic fibrosis patients with stable clinically mild lung disease suggest ongoing infection and inflammation. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994; 150: 448-454.Konstan M.W., Hillard K.A., Noruell T.M., Berger M. Bronchoalveolar lavage findings in cystic fibrosis patients with stable clinically mild lung disease suggest ongoing infection and inflammation. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994; 150: 448-454.Pukhalsky A.L., Kalashnikova E.A., Lyashko V.N., Pevnitsky L.A. Inhibition of phytohemagglutinin-induced lymphocyte proliferation by dexamethasone: mechanisms of individual susceptibility. Int. J. Immunopharmac. 1990; 12: 657-663.Pukhalsky A.L., Kalashnikova E.A., Lyashko V.N., Pevnitsky L.A. Inhibition of phytohemagglutinin-induced lymphocyte proliferation by dexamethasone: mechanisms of individual susceptibility. Int. J. Immunopharmac. 1990; 12: 657-663.Pukhalsky A.L, Kapranov N.I., Kalashnikova E.A. et al. Inflammatory markers in cystic fibrosis patients with lung Pseudomonas aeruginosa infection. Mediat. Inflam. 8: 159-167.Pukhalsky A.L, Kapranov N.I., Kalashnikova E.A. et al. Inflammatory markers in cystic fibrosis patients with lung Pseudomonas aeruginosa infection. Mediat. Inflam. 8: 159-167.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.