References

pulmo

Пульмонология

PULMONOLOGIYA

0869-01892541-9617

Scientific and Practical Journal “PULMONOLOGIYA” LLC

pulmo-2594

Research Article

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ORIGINAL STUDIES

Патогенез, диагностика и эффективное лечение пептидами эпифиза аспириновой бронхиальной астмы

Natural history, detection and effective therapy with epiphysis peptides of aspirininduced bronchial asthma

Евсюкова

Е. В.

Evsyukova

E. V.

Федосеев

Г. Б.

Fedoseev

G. B.

Петрищев

Н. Н.

Petrischev

N. N.

Хавинсон

В. Х.

Khavinson

V. Kh.

Кафедра госпитальной терапии Санкт-Петербургского медицинского университета им. акад. И.П.Павлова; Институт биорегуляции и геронтологи СЗО РАМНRussian Federation

2003

02092021

065763

2021

Евсюкова Е.В., Федосеев Г.Б., Петрищев Н.Н., Хавинсон В.Х.

Evsyukova E.V., Fedoseev G.B., Petrischev N.N., Khavinson V.K.

Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.

This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.

https://journal.pulmonology.ru/pulm/article/view/2594

Изучены особенности анамнеза, клинического течения заболевания, продукция мелатонина, окиси азота и функциональная активность тромбоцитов у 133 больных аспириновой бронхиальной астмой (АсБА). Контрольные группы составили 143 больных бронхиальной астмой без непереносимости аспирина (НБА) и 54 здоровых добровольца. Установлено, что аспириновая астма — особое заболевание, в основе которого лежит снижение продукции мелатонина клетками диффузной нейроэндокринной системы (АПУД-системы), что ведет к одновременно возникающей недостаточности и дисбалансу функций нервной, эндокринной, иммунной и других систем организма, к нарушениям функционального состояния тромбоцитов, сосудистой системы, гомеостаза в целом и сопровождается развитием астматического синдрома. Повышение чувствительности рецепторного аппарата тромбоцитов и извращенная реакция не только на мелатонин, но и на его метаболит, сходный по химической структуре с ацетилсалициловой кислотой (АСК), может служить предпосылкой к появлению симптомов непереносимости аспирина у больных АсБА и способствовать прогрессированию заболевания. Показано, что эпиталамин и эпифамин являю тся препаратами стратегической патогенетической терапии АсБА.

Characteristic features of history and clinical course of the disease, melatonin and nitric oxide production and thrombocyte functional activity were searched in 133 patients with aspirin-induced (Al) asthma. Control groups included 143 patients with non-AI asthma and 54 healthy volunteers. The Al asthma was found to be a specific pathology based on a reduction in the melatonin synthesis by the diffuse neuroendocrine (APUD) system cells. This fact causes simultaneous failure and imbalance of the nervous, endocrine, immune and other systems, functional disorders of the thrombocytes, the vascular system and the homeostasis in general and is accompanied by the asthmatic syndrome development. An increased sensitivity of the thrombocyte receptors and their perverted response on the melatonin and its metabolite having the chemical structure similar to that of the acetylsalicylic acid can be a background of intolerability to aspirin in Al asthma patients and to provide a progress of the disease. Epithalamine and epiphamine were shown to be pathogenic drugs for Al asthma.

References1

Аруитнян, Э.Б. Участие эпифиза в антистрессовой защите мозга. Успехи физиол. наук 1996; 27 (3): 31-50.

Голубев А.Г. Все больше и больше трансмиттеров, трансдукторов, транспортеров и рецепторов. Международ. мед. обзоры 1994; 2 (5): 360-365.

Дидковский H.A., Peiuemoea Н.В., Трескунов В.K., Шерстнев М .П. Диагностика непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов хемилюминесцентным методом: Метод, рекомендации. М.; 1992. 5-8.

Дидковский H.A., Трескунов В.К., Сухова H.H . и др. Аколат снижает продукцию лейкотриенов при аспириновой астме. Пульмонология 1998; 2: 87-88.

Евсюкова Е.В. Роль тромбоцитов в патогенезе аспириновой бронхиальной астмы: Автореф. дис. ... канд. мед наук. СПб 1991.

Евсюкова Е.В., Поддубский Г.А., Разоренов Т.Н. Диагностика аспириновой астмы с помощью функциональной модели. Клин. мед. 1995; 1: 32-35.

Евсюкова Е.В., Малинин В.В. Лечение аспириновой бронхиальной астмы препаратами эпифиза — эпиталамином и эпифамином: Метод, рекомендации. СПб, 1999.

Евсюкова Е.В., Хавинсон В.Х., Трофимов В.И. и др. Эффективность лечения эпиталамином аспириновой бронхиальной астмы. Пульмонология 1999; 2: 38-41.

Каннурина H.A., Пороишна Ю.А ., Прасолова Н .И ., Земсков В.М. Тест торможения естественной эмиграции лейкоцитов in vivo с аспирином и анальгином в специфической диагностике астматической триады. Тер. арх. 1996; 68 (12): 25-28.

Ковалева В.Л., Чучалин А.Г., Колганова Н.А. Антагонисты и ингибиторы лейкотриенов в терапии бронхиальной астмы. Пульмонология 1998; 1: 79-87.

Морозов В.Г., Хавинсон В.Х. Пептидные биорегуляторы (25-летний опыт экспериментального и клинического изучения). СПб: Наука; 1995.

Райхлин И.Т., Кветной И .М ., Осадчук М .А. A PU D -система (общепатологические и онкологические аспекты). Обнинск; 1993.

Трескунов В.К., Дидковский Н.А., Захаржевская Т.В., Решетова Н.В. Продолжительная аспириновая десенситизация формирует стойкую толерантность к нестероидным противовоспалительным препаратам у больных с аспириновой астмой. Пульмонология 1996; 2: 70-77.

Федосеев Г.Б., Петрищев Н .Н ., Евсюкова Е.В. Роль тромбоцитов в патогенезе аспириновой бронхиальной астмы. Там же 1992; 3: 23-29.

Федосеев Г.Б. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы. В кн.: Федосеев Г.Б. (ред.) Бронхиальная астма. СПб: Мед.-информ. агентство; 1996. 130-132.

Чучалин А.Г., Сулаквелидзе И.В. Проблема аспириновой астмы. Тер. арх. 1998; 60 (10): 92-97.

Barnes P.J. Pathophysiology of asthma. Br. J. Clin. Pharmacol. 1996; 42 (1): 3-10.

Belvisi M .G ., Ward J.K., Mitchell J.A., Barnes P.J. Nitric oxide as a neurotransmitter in human airways. Arch. Int. Pharmacodyn. 1995; 18: 171-178.

Calberg C., Wiesenberg I. The orphan receptor family R ZE/R O R , melatonin and 5-lipoxygenase: an unexprected relationship. J. Pineal Res. 1995; 18: 171-178.

Christie P.E., Tagari P., Fordhutchinson A.W. et al. Urinary leucotriene — E4 concentrations increase after aspirin challenge in aspirin-sensitive asthmatic subjects. Am. Rev. Respir. Dis. 1991; 143: 1025-1029.

Cowburn Л.5., Sladek K., Soja J. et al. Overexpression of leucotriene C4 synthase in bronchial biopsies from patients with aspirin-intolerant asthma. J. Clin. Invest. 1998; 101(4): 834-846.

Dahlen B., Zetterstrom O. Comparison of bronchial and per oral provocation with aspirin in aspirin-sensitive asthmatics. Eur. Respir. J. 1990; 3 (5): 527-534.

Evsyukova H.V. Production of nitric oxide and prostacyclin in acetylsalicylic acidinduced asthma. Exp. Clin. Cardiol. 1998; 3 (2): 87-89.

Evsyukova E.V. The role of melatonin in pathogenesis of aspirinsensitive asthma. Eur. J. Clin. Invest. 1999; 29 (6): 563-567.

Gilad E., Wrong H.R., Zingarelli B. et al. Melatonin ingibits expression of the inducible isoform of nitric oxide synthase in murine macrophages: role of inhibition of NfkappaB activation. FA SEB J. 1998; 12 (9): 685-693.

Global initiative for asthma. Global strategy for asthma management and prevention. National Heart, Lung and Blood Institute. Publication number 95-3659.- 1995.

Kelly R .W ., Amato F., Seamark R.F. N-acety-5-methoxykynurenamine, a brain metabolite of melatonin, is a potent inhibitor of prostaglandin biosynthesis. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1984; 121 (1): 372-379.

Kroll M .H ., Schafer A.I. Biochemical mechanisms of platelet activation. Blood 1989; 74 (4): 1181-1184.

Kvetnoy I.M . Extrapineal melatinin: location and role within diffuse neuroendocrine system. Histochem. J. 1999; 31: 1-12.

Madueno F., Guerro M .G . Use of a mutant strain of the cyanobacterium Synechococcus R2 or the determination of nitrate. Analyt. Biochem. 1991; 198 (1): 200-202.

Malmgren R., Olsson P., Tornling G., Unge G. Acetylsalicylic asthma and migraine. A defect in serotonin (5HT) uptake in platelets. Thromb. Res. 1978; 13: 1137-1139.

McGill K.A., Busse W.W. Zileuton. Lancet 1996; 348 (9026): 519-524,

Milewski М., Mastalerz L., Nizankowska E., Szczeklik A. Nasal provocation test with lysine-aspirin for diagnosis of aspirinsensitive asthma. J. Allergy Clin. Immunol. 1998; 101 (5): 581-586.

Nasser S.M.S., Bell G.S., Foster S. et al. Effect of the 5-lipoxygenase inhibitor ZD2138 on aspirin-induced asthma. Thorax 1994; 49: 749-756.

Pleskow W.W., Stevenson D.D., Mathison D.A. et al. Aspirindesensitisation in aspirin-sensitive asthmatic patients: clinical manifestations and characterization of the refractory period. J. Allergy Clin. Immunol. 1982; 69 (1): 11-19.

Pozo D., Reiter R.J., Calvo J.R., Guerrero J.M. Inhibition of cerebellar nitric oxide synthase and cyclic G M P production by melatonin via complex formation with calmodulin. J. Cell Biochem. 1997; 65 (3): 430-442.

Reiter R.J. Melatonin biosynthesis, regulation and effects. In: Stevens R.G., Wilson B.W., Anderson L.E., eds. The melatonin hypothesis. Breast cancer and use of electric power. Columbus: Batelle press; 1997. 25-48.

Sanak М ., Sampson A.P. Biocynthesis of cysteinyl-leucotrienes in aspirin-intolerant asthma. Clin. Exp. Allergy 1999; 29: 306-313.

Sinicina T.M., Evsyukova H.V. A new in v itro diagnostic test of aspirin-induced asthma. В кн.: Тезисы Международного симпозиума по аллергологии и клинической иммунологии "Аллергические болезни". Алма-Ата; 1992; разд. 1: 184.

Szczeklik A. Aspirin-induced asthma: pathogenesis and clinical presentation. Allergy Proc. 1992; 13 (4): 163-173.

Szczeklik A. Mechanisms of aspirin-induced asthma. In: Szczeklik A., Grvglewski R.J., Vane J.R., eds. New York; 1998. 299-313.

Vacas V.I., Del Zar M .M ., Martinuzzo V. et al. Inhibition of human platelet aggregation and thromboxane B2 production by melatonin. Correlation with plasma melatonin levels. J. Pineal Res. 1991; 11: 135-139.

Vanecek J. Melatonin inhibits increase of intracellular calcium and cyclic AM P in neonatal rat pituitary via independent pathways. Mol. Cell. Endocrinol. 1995; 107: 49-53.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.