В ряде публикаций представлены результаты применения антибиотиков в качестве антифибротического средства на экспериментальной модели идиопатического фиброзирующего альвеолита (ИФА). В данной работе оценивали влияние антибиотиков на развитие ИФА в эксперименте, модель которого создавалась у крыс-самцов линии Вистар (n = 41) при внутритрахеальном введении 10 мг/кг блеомицина. В течение 8 дней начиная с 5-го дня после инстилляции блеомицина животным вводили внутримышечно цефотаксим (n = 10) либо эритромицин (n = 10). Оценивали цитологию жидкости бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ), оксидативную активность альвеолярных макрофагов (АМ) при люминолзависимой хемилюминесценции и проводили гистологическое исследование легочной ткани. Применение обоих антибиотиков приводило к уменьшению общего количества клеток и увеличению числа АМ, снижению числа нейтрофилов и повышению содержания лимфоцитов. Оксидативная функция АМ при применении эритромицина активировалась, а при применении цефотаксима, напротив, несколько снижалась. Морфологическая картина легких через 14 дней применения цефотаксима и эритромицина практически не отличалась от той, которая наблюдалась после введения только блеомицина, за исключением более выраженных на фоне применения антибиотиков сосудистых изменений: полнокровия капилляров, васкулитов, периваскулярного фиброза. Таким образом, антибиотики при фиброзирующем альвеолите подавляют нейтрофильный компонент воспаления, неоднозначно влияют на оксидативную активность АМ и вызывают сосудистые повреждения, не оказывая влияния на развитие фиброза, что не позволяет рекомендовать их в качестве лечебного средства при ИФА.