pulmoПульмонологияPULMONOLOGIYA0869-01892541-9617Scientific and Practical Journal “PULMONOLOGIYA” LLC10.18093/0869-0189-2010-5-56-60pulmo-1696Research ArticleСтатьиВлияние тиотропия бромида на морфофункциональные свойства нейтрофилов и макрофагов бронхиального дерева при хронической обструктивной болезни легких стабильного теченияФедосенкоС. В.noemail@neicon.ruЧерногорюкГ. Э.noemail@neicon.ruРосляковаЕ. П.noemail@neicon.ruГОУ ВПО "Сибирский государственный медицинский университет Росздрава", кафедра госпитальной терапии с курсом физической реабилитации и спортивной медициныRussian FederationФГОУ ВПО "Военно=медицинский институт МО РФ", цитологическая лабораторияRussian Federation201028102010055660Copyright © Федосенко С.В., Черногорюк Г.Э., Рослякова Е.П., 20102010Федосенко С.В., Черногорюк Г.Э., Рослякова Е.П.Федосенко С.В., Черногорюк Г.Э., Рослякова Е.П.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://journal.pulmonology.ru/pulm/article/view/1696

Целью стратифицированного открытого контролируемого проспективного сравнительного исследования было определение влияния тиотропия бромида на морфофункциональные свойства нейтрофилов и макрофагов бронхиального региона при хронической обструк тивной болезни легких. Были обследованы 21 пациент с ХОБЛ II стадии без предшествующей терапии (1я группа), 30 больных ХОБЛ III-IV стадии без предшествующей терапии (2я группа) и 27 пациентов с ХОБЛ III-IV стадии, применявшие ранее фиксированную комбинацию флутиказона пропионат / салметерол (3я группа). Пациентам был назначена 3месячная терапия тиотропия бромидом. До и после курса лечения в индуцированной мокроте определяли содержание нейтрофилов и макрофагов, размер клеток, площадь цитоплазмы и ядра, содержание миелопероксидазы и катионного протеина в нейтрофилах. Через 3 мес. терапии тиотропия бромидом в индуцированной мокроте всех групп пациентов нейтрофилы и макрофаги характеризовались более крупным размером, отмечалось увеличение площади цитоплазмы в клетках и снижение ядерноцитоплазматического отношения. Также наблюдалось накопление миелопероксидазы и катионного протеина в цитоплазме нейтрофилов. Применение тиотропия бромида в течение 3 мес. позволило существенно улучшить качественные характеристики ключевых эффекторных клеток. Выявленные изменения наблюдались во всех группах больных независимо от предшествующего режима лечения ХОБЛ.

хроническая обструктивная болезнь легкихнейтрофилымакрофагимиелопероксидазакатионный протеинReferencesШмелев Е.И. Воспаление - ключевой элемент прогрес сирования хронической обструктивной болезни лег ких. Consilium medicum 2003; 7 (4): 5-7.Шмелев Е.И. Воспаление - ключевой элемент прогрес сирования хронической обструктивной болезни лег ких. Consilium medicum 2003; 7 (4): 5-7.Barnes P.J. Chronic Obstructive Pulmonary Disease: mole cular and cellular mechanisms. Eur. Respir. J. 2003; 22: 672-688.Barnes P.J. Chronic Obstructive Pulmonary Disease: mole cular and cellular mechanisms. Eur. Respir. J. 2003; 22: 672-688.Hogg J.C., Walker B.A. Polymorphonuclear leucocyte traffic in lung inflammation. Thorax 1995; 50: 819-820.Hogg J.C., Walker B.A. Polymorphonuclear leucocyte traffic in lung inflammation. Thorax 1995; 50: 819-820.Owen C.A., Campbell M.A., Sannes P.L. et al. Cellsurface bound elastase and cathepsin G in human neutrophils: a novel nonoxidative mechanism by which neutrophils focus and preserve catalytic activity of serine proteinases. J. Cell Biol. 1995; 131: 775-789.Owen C.A., Campbell M.A., Sannes P.L. et al. Cellsurface bound elastase and cathepsin G in human neutrophils: a novel nonoxidative mechanism by which neutrophils focus and preserve catalytic activity of serine proteinases. J. Cell Biol. 1995; 131: 775-789.Чучалин А.Г. Система оксиданты-антиоксиданты и пу ти медикаментозной коррекции. Пульмонология 2004; 4: 111-115.Чучалин А.Г. Система оксиданты-антиоксиданты и пу ти медикаментозной коррекции. Пульмонология 2004; 4: 111-115.Barczyk A. Decreased levels of MPO in induced sputum of of patients with chronic obstructive pulmonary disease after treat ment with oral glucocorticoids. Chest 2005; 127: 407-415.Barczyk A. Decreased levels of MPO in induced sputum of of patients with chronic obstructive pulmonary disease after treat ment with oral glucocorticoids. Chest 2005; 127: 407-415.Peleman R.A., Rytila P.H., Kips J.C. et al. The cellular com position of induced sputum in chronic obstructive pul monary disease. Eur. Respir. J. 1999; 13: 839-843.Peleman R.A., Rytila P.H., Kips J.C. et al. The cellular com position of induced sputum in chronic obstructive pul monary disease. Eur. Respir. J. 1999; 13: 839-843.Teder P., Vandivier R.W., Jiang D. et al. Resolution of lung inflammation by CD44. Science 2002; 296: 155-158.Teder P., Vandivier R.W., Jiang D. et al. Resolution of lung inflammation by CD44. Science 2002; 296: 155-158.Kasahara Y., Tuder R.M., Cool C.D. et al. Endothelial cell death and decreased expression of vascular endothelial growth factor and vascular endothelial growth factor recep tor 2 in emphysema. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001; 163: 737-744.Kasahara Y., Tuder R.M., Cool C.D. et al. Endothelial cell death and decreased expression of vascular endothelial growth factor and vascular endothelial growth factor recep tor 2 in emphysema. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001; 163: 737-744.Odaka C., Mizuochi T., Yang J. et al. Murine macrophages produce secretory leukocyte protease inhibitor during clear ance of apoptotic cells: implications for resolution of the inflammatory response. J. Immunol. 2003; 171: 1507-1514.Odaka C., Mizuochi T., Yang J. et al. Murine macrophages produce secretory leukocyte protease inhibitor during clear ance of apoptotic cells: implications for resolution of the inflammatory response. J. Immunol. 2003; 171: 1507-1514.Liu C.Y. Apoptotic neutrophils undergoing secondary necrosis induce human lung epithelial cell detachment.J. Biomed. Sci. 2003; 10: 746-756.Liu C.Y. Apoptotic neutrophils undergoing secondary necrosis induce human lung epithelial cell detachment.J. Biomed. Sci. 2003; 10: 746-756.Teder P., Vandivier W.R., Jiang D. et al. Resolution of lung inflammation by CD44. Science 2002; 296 (1): 155-158.Teder P., Vandivier W.R., Jiang D. et al. Resolution of lung inflammation by CD44. Science 2002; 296 (1): 155-158.Hodge S., Hodge G., Scicchitano R. et al. Alveolar macro phages from subjects with chronic obstructive pulmonary dis ease are deficient in their ability to phagocytose apoptotic air way epithelial cells. Immunol. Cell Biol. 2003; 8: 289-296.Hodge S., Hodge G., Scicchitano R. et al. Alveolar macro phages from subjects with chronic obstructive pulmonary dis ease are deficient in their ability to phagocytose apoptotic air way epithelial cells. Immunol. Cell Biol. 2003; 8: 289-296.Frankenberger M., Betz R., Weber N. et al. Characterization of a population of small macrophages in induced sputum of patients with chronic obstructive pulmonary disease and healthy volunteers. Clin. Exp. Immunol. 2004; 138 (3): 507-516.Frankenberger M., Betz R., Weber N. et al. Characterization of a population of small macrophages in induced sputum of patients with chronic obstructive pulmonary disease and healthy volunteers. Clin. Exp. Immunol. 2004; 138 (3): 507-516.Vandivier R.W., Henson P.M., Douglas I.S. Burying the dead. The impact of failed apoptotic cell removal (efferocy tosis) on chronic inflammatory lung disease. Chest 2006; 129: 1673-1682.Vandivier R.W., Henson P.M., Douglas I.S. Burying the dead. The impact of failed apoptotic cell removal (efferocy tosis) on chronic inflammatory lung disease. Chest 2006; 129: 1673-1682.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.